Comunica experienta
MonitorulJuridic.ro
────────── Aprobat prin ORDINUL nr. 1.529 din 23 decembrie 2010, publicat în Monitorul Oficial, Partea I, nr. 235 din 4 aprilie 2011.────────── Recomandări Societatea Română de ATI (SRATI) 2009 Daniela Filipescu*1), Dana Tomescu*1), Gabriela Droc*2), Ioana Grigoraş*3), Natalia Hagau*4) şi Dan Tulbure*1),*2) *1) Universitatea de Medicină şi Farmacie "Carol Davila", Bucureşti. *2) Institutul Clinic Fundeni Bucureşti. *3) Universitatea de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa", Iaşi. *4) Universitatea de Medicină şi Farmacie "Iuliu Haţieganu" Cluj Napoca. Definiţia şi clasificarea şocului Şocul este un sindrom multifactorial sever care declanşează disfuncţii multiple de organ şi are mortalitate ridicată (1). El este rezultatul perfuziei şi oxigenării tisulare insuficiente, care determină o microcirculaţie inadecvată susţinerii nevoilor tisulare de oxigen şi care induce disoxie celulară (2). Perfuzia poate fi scăzută sistemic (hipotensiune arterială) sau doar regional (maldistribuţie) dar rezultatul este acelaşi: aportul este inadecvat cererii metabolismului celular (3). Scăderea perfuziei la nivelul unui organ conduce la hipoxie tisulară, metabolism anaerob, activarea cascadei inflamaţiei şi, în final, disfuncţia organului respectiv. Severitatea şocului depinde de durata şi gradul hipoperfuziei, numărul de organe afectate şi disfuncţiile preexistente. Clasic, şocul este clasificat în 4 categorii, redate în tabelul 1. Tabelul 1. Forme de şoc (după ref. 3,4 şi 5)
┌───────────┬──────────────────────────┐
│Şoc │Circumstanţe de apariţie │
├───────────┼──────────────────────────┤
│ │Hemoragic │
│ ├──────────────────────────┤
│ │Hemoragie externă │
│ ├──────────────────────────┤
│ │Hemoragie ocultă │
│ ├──────────────────────────┤
│ │Nonhemoragic │
│ ├──────────────────────────┤
│ │Pierderi renale │
│ ├──────────────────────────┤
│ │Pierderi gastrointestinale│
├───────────┼──────────────────────────┤
│Şoc │Transudare (spaţiul 3) │
│hipovolemic│ │
├───────────┼──────────────────────────┤
│Şoc │Tamponada cardiacă │
│obstructive│Pneumotorax în tensiune │
│ │Embolie pulmonară │
├───────────┼──────────────────────────┤
│ │Infarctul miocardic acut │
│ │Cardiomiopatie │
│ │Obstrucţia căii de ieşire │
│ │din VS (stenoza aortică, │
│ │disecţie) │
│ │Anomalii de umplere │
│Şoc │ventriculară (stenoza │
│cardiogen │mitrală, mixom) │
│ │Disfuncţie valvulară acută│
│ │(insuficienţa aortică sau │
│ │mitrală) │
│ │Aritmii │
│ │Defect septal ventricular │
│ │acut │
│ │Contuzie cardiacă │
├───────────┼──────────────────────────┤
│ │Sepsis │
│ │Insuficienţa │
│Şoc │corticosuprarenală │
│distributiv│Soc anafilactic │
│ │Leziune spinala │
│ │Disfuncţie hepatica severa│
└───────────┴──────────────────────────┘
Şocul hipovolemic este cea mai comună formă. La rândul său, şocul hemoragic este clasificat în 4 clase, în funcţie de pierderea de volum (tabelul 2). Hipovolemia poate fi cauzată de hemoragie sau de pierderea altor fluide. Tabelul 2. Clase de şoc hipovolemic (după ref. 6)
┌────────────┬──────────┬────────────┬───────────┬───────────┐
│Parametru │clasa I │clasa II │clasa III │clasa IV │
├────────────┼──────────┼────────────┼───────────┼───────────┤
│ │ │modificări │ │ │
│ │ │ortostatice │ │ │
│ │ │ale │ │ │
│ │Fără │tensiunii │Şoc │şoc cu │
│Clinic │Modificări│arteriale şi│hipovolemic│potenţial │
│ │ │frecvenţei │ │ireversibil│
│ │ │cardiace │ │ │
│ │ │hipoperfuzie│ │ │
│ │ │splahnică │ │ │
├────────────┼──────────┼────────────┼───────────┼───────────┤
│Pierdere de │< 750 ml │750 - 1500 │1500 - 2000│> 2000 ml │
│sânge │ │ml │ml │ │
├────────────┼──────────┼────────────┼───────────┼───────────┤
│Scăderea │< 15% │15 - 30% │30 - 40% │> 40% │
│volemiei │ │ │ │ │
├────────────┼──────────┼────────────┼───────────┼───────────┤
│Frecvenţa │< 100/min │> 100/min │> 120/min │> 140/min │
│cardiacă │ │ │ │ │
├────────────┼──────────┼────────────┼───────────┼───────────┤
│Presiune │ │ │ │ │
│arterială în│normală │normală │scăzută │scăzută │
│decubit │ │ │ │ │
├────────────┼──────────┼────────────┼───────────┼───────────┤
│Umplere │normală │scăzută │scăzută │scăzută │
│capilară │ │ │ │ │
├────────────┼──────────┼────────────┼───────────┼───────────┤
│Frecvenţa │14 - 20 │20 - 30 │30 - 40 │> 35 │
│respiratorie│ │ │ │ │
├────────────┼──────────┼────────────┼───────────┼───────────┤
│Debit urinar│> 30 ml/ │20 - 30 ml/ │5 - 15 ml/ │< 5 ml/oră │
│ │oră │oră │oră │ │
├────────────┼──────────┼────────────┼───────────┼───────────┤
│Status │anxietate │agitaţie │confuzie │letargie │
│mental │ │ │ │ │
└────────────┴──────────┴────────────┴───────────┴───────────┘
În şocul obstructiv, hipoperfuzia sistemică este datorată unei obstrucţii mecanice a fluxului de sânge spre periferie. În şocul cardiogen, defectul primar este al funcţiei de pompă a inimii, cel mai frecvent datorat infarctului miocardic acut de ventricul stâng (VS). În acest caz, prezenţa şocului semnifică pierderea a 40% din funcţia contractilă a VS (4). Şocul cardiogen apare în 6-9% din cazurile de infarct miocardic acut (7). Şocul distributiv se caracterizează printr-un tablou hiperdinamic (debit cardiac crescut, hipotensiune arterială) (4). Cel mai frecvent este datorat sepsisului. Şocul anafilactic este mai rar (2). Şocul septic are o incidenţă în secţiile de terapie intensivă (STI) de 6 - 15%, în creştere în ultimii ani (8). La pacienţi cu traumă este descris în 20% din cazuri (1). Şocul septic poate să apară şi asociat altor forme de şoc (5). Astfel, în studiul SHOCK, 18% dintre pacienţii cu şoc cardiogen au dezvoltat ulterior şi sepsis (9). De altfel, tabloul iniţial al socului cardiogen cuprinde frecvent vasodilataţie anormală, datorată activării cascadei proinflamatorii (1). În unele forme de şoc, în special septic, hipoperfuzia nu este suficientă pentru a explica disfuncţia celulară, fiind implicate disfuncţia mitocondrială şi alte mecanisme (10). Strategia în şoc cuprinde diagnosticul rapid, identificarea etiologiei şi terapia ţintită pentru reversarea hipoperfuziei (5). Această strategie implică metode de monitorizare hemodinamică, care din păcate nu sunt standardizate. Monitorizarea hemodinamică în şoc 1. Indicatorii clinici ai hipoperfuziei Definiţia şocului este centrată pe perfuzia tisulară inadecvată. Din păcate, mai ales în stadii iniţiale ale şocului, detectarea hipoperfuziei este dificilă deoarece mecanismele fiziologice compensatorii tind să prevină colapsul vascular (2). Răspunsul simpatic predomină însă la nivelul ţesuturilor periferice, ceea ce face ca perfuzia cutanată şi temperatura să scadă (11). Semnele clinice de perfuzie periferică deficitară s-au dovedit a fi un marker precoce al perfuziei tisulare insuficiente în şoc (12). De aceea, mai mult decât în alte sindroame întâlnite în STI, urmărirea clinică este esenţială. Indicatorii hipoperfuziei sunt sintetizaţi în tabelul 3. Tabelul 3. Indicatori ai hipoperfuziei (modificat după ref. 3 şi 5)
┌────────────┬─────────────────────────┐
│Monitorizare│Indicatori │
├────────────┼─────────────────────────┤
│ │Piele rece, cleioasă │
│ │Modificarea stării de │
│ │conştienţă (anxietate, │
│Examen fizic│confuzie, letagie, │
│ │obnubilare, comă) │
│ │Timp de umplere capilară │
│ │prelungit │
├────────────┼─────────────────────────┤
│ │Tahicardie, bradicardie │
│ │Hipotensiune │
│ │Tahipnee │
│Semne vitale│Hipotermie │
│ │Index de şoc (frecvenţă/ │
│ │presiune) > 0,9 │
│ │Scăderea debitului urinar│
└────────────┴─────────────────────────┘
Cel mai frecvent utilizaţi sunt: hipotensiunea arterială, umplerea capilară şi modificările de temperatură ale pielii sau extremităţilor (3). Ei sunt evaluaţi în cadrul examenului fizic. Acesta poate fi efectuat la orice pacient în şoc şi, deşi are sensibilitate şi specificitate mică când este interpretat izolat, prezintă riscuri mici şi poate furniza informaţii importante (1). Absenţa unor semne clinice de şoc nu exclude însă existenţa acestuia. Aspectul tegumentelor sugestiv pentru şoc (marmorat, cleios, cianotic) se poate observa cel mai bine la nivelul extremităţilor şi al genunchilor. Din păcate, nu există studii care să fi evaluat aspectul tegumentelor ca semn de hipoperfuzie tisulară, cu excepţia celui al lui Grissom şi colab.(13) care a observat o corelaţie semnificativă între prezenţa marmorării genunchilor şi scăderea saturaţiei venoase în oxigen [SVO(2)]. În schimb, s-a dovedit că temperatura pielii poate indica hipoperfuzia şi că are valoare prognostică (14). Temperatura pielii poate fi apreciată subiectiv prin palpare sau obiectiv, prin măsurarea la diverse nivele (vârful policelui, antebraţ etc) şi determinarea gradienţilor. Recent, s-a arătat că metodele subiective şi obiective de apreciere a temperaturii pielii sunt concordante (15). Deşi valoarea predictivă pozitivă a unei temperaturi scăzute este mică (39%), valoarea predictivă negativă este mai bună (92%) şi poate fi îmbunătăţită prin adăugarea valorii scăzute a bicarbonatului seric (16). Asocierea temperaturii periferice scăzute (extremităţi reci) cu hiperlactatemie indică prezenţa disfuncţiilor de organ (15). Timpul de umplere capilară se poate măsura cu un cronometru după aplicarea unei presiuni ferme timp de 15 secunde la nivelul falangei distale a indexului şi observarea timpului de recolorare care este normal < 2 secunde (15). El nu pare să aibă o valoare diagnostică la adulţi cu hipovolemie (17) şi nu este predictibil pentru debitul cardiac (DC) sau SVO(2) scăzute (13). El este însă sugestiv pentru hipoperfuzia datorată hipovolemiei la copii (18). Recent, s-a arătat că evaluarea subiectivă a perfuziei periferice prin aprecierea temperaturii extremităţilor (reci) şi prin timpul de umplere capilară > 4,5 secunde, identifică pacienţii care dezvoltă disfuncţii severe de organ şi prezintă hiperlactatemie după stabilizarea hemodinamică din primele 24 de ore de la admisie (15). Se confirmă astfel ideea conform căreia prezenţa anomaliilor perfuziei periferice este predictivă pentru progresia disfuncţiilor de organ, chiar şi în lipsa altor semne de şoc. Absenţa anomaliilor perfuziei periferice după resuscitarea iniţială identifică pacienţii care vor avea un prognostic mai favorabil. În acest fel, evaluarea clinică a perfuziei periferice contribuie la optimizarea strategiei de resuscitare. Pe de altă parte, semnele fizice de hipoperfuzie (umplere capilară > 2 secunde şi extremităţile reci) nu au fost predictibile pentru DC sau SVO(2), scăzute într-o populaţie de pacienţi cu leziune pulmonară acută, inclusiv cu şoc (13). Din păcate, datorită prevalenţei scăzute la aceşti pacienţi a indexului cardiac scăzut (IC < 2,5 l/min/mp) şi a SVO(2) < 60%, studiul nu a avut puterea să demonstreze valoarea predictivă negativă a absenţei semnelor fizice de hipoperfuzie. Explicaţia discordanţei acestor rezultate cu cele care sugerau corelaţia extremităţilor reci cu scăderea DC, a SVO(2) şi a pH-ului la pacienţi chirurgicali aflaţi în STI (16), este legată de populaţiile diferite de pacienţi analizaţi. Extremităţile reci ar fi mai predictive pentru şocul hipovolemic decât pentru cel septic iar şocul hipovolemic este mai frecvent la pacienţii critici chirurgicali (13). Deşi anomaliile semnelor vitale nu mai constituie elemente de definiţie a şocului, monitorizarea lor (frecvenţa cardiacă, presiune arterială, temperatura, debit urinar, pulsoximetrie) reprezintă prima etapă de diagnostic (5). Frecvenţa cardiacă (FC) este de obicei modificată în şoc, adesea în sens tahicardic. Tahicardia reflectă de obicei pierderea de volum intravascular şi reprezintă un mecanism compensator care intervine pentru menţinerea DC (3). Ea este considerată un indicator fidel al perfuziei inadecvate dar studii efectuate pe pacienţi traumatizaţi au arătat că până la 35% dintre cei cu hipotensiune arterială pot să nu prezinte tahicardie (19). Pacienţii cu hipovolemie pot prezenta chiar o bradicardie relativă datorită creşterii paradoxale a tonusului parasimpatic, vârstei înaintate sau medicaţiei betablocante (20). Prezenţa bradicardiei la un pacient în şoc este un semn de gravitate care necesită intervenţie rapidă (3). Presiunea arterială (PA) a fost întotdeauna considerată un element de diagnostic al şocului deşi nu există date suficiente care să susţină un anumit nivel al PA ca fiind patologic. Hipotensiunea arterială este arbitrar definită ca o valoare a PA sistolice (PAS) mai mică de 90 mmHg, scăderea cu 40 - 50 mmHg faţă de valoarea de bază sau ca PA medie (PAM) mai mică de 65 mmHg (21). Recent, s-a arătat însă că o PAS de 110 mmHg este predictivă pentru progresia sepsisului spre şoc (22), iar pacienţii traumatizaţi, cu valori ale PAS între 91 şi 109 mmHg, au mortalitate crescută (23). Mai mult, la cei cu traumatisme închise, s-a arătat că PAS mai mică de 95 de mmHg nu este un parametru sensibil pentru hemoragie, sensibilitatea pentru pierderea moderată de sânge fiind de 13 % iar pentru cea importantă, de doar 33% (24). Deasemeni, într-o bază de date de > 80 000 de pacienţi cu traumă, PAS < 110 mmHg s-a corelat cu mortalitatea crescută iar fiecare scădere a PAS cu 10 mmHg a crescut rata mortalităţii (25). În prezent, se consideră că pragul de 109 mmHg ar fi mai adecvat pentru definirea şocului (23). Nici în şocul cardiogen, nu a fost investigat nivelul optim al PA dar se recomandă menţinerea unei PAS > 100 mmHg (26). Post-chirurgie cardiacă PAS ţinta este de 80 mmHg (27). În şocul septic, o PAM > 65 mmHg pare să fie suficientă în majoritatea cazurilor (28) deşi unii autori susţin valori mai ridicate, de 75 mmHg (21). Hipotensiunea arterială poate fi datorată hipovolemiei, scăderii contractilităţii miocardice sau vasodilataţiei (3). S-a arătat ca o creştere a presiunii de perfuzie sistemice prin creşterea dozelor de noradrenalină induce, pe lângă creşterea presiunii arteriale, creşterea DC şi a transportului de oxigen şi îmbunătăţirea fluxului cutanat şi a tensiunii oxigenului la nivel tisular însă fluxul sublingual rămâne nemodificat (29). Aceste rezultate sugerează că dozele crescânde de noradrenalină sunt bine tolerate şi fără reacţii adverse la nivelul microcirculaţiei însă creşterea transcutanată a oxigenului reprezintă "perfuzie de lux", fără beneficiu aparent (30). Revenirea PA la normal nu este echivalentă cu corectarea maldistribuţiei din organele vitale, care poate persista (şoc criptic) iar inomogenităţile microcirculaţiei joacă un rol crucial în dezvoltarea disfuncţiilor de organ (1). Pe de altă parte, valoarea PA nu constituie o ţintă terapeutică la pacienţii cu şoc. Astfel, la cei cu şoc traumatic şi hemoragic, strategia tradiţională de resuscitare (advanced trauma life support) (31), strategia întârziată (32) sau cea precoce cu administrare masivă de produse de sânge (33), este aleasă în funcţie de gravitatea cazului (5). Este cunoscut faptul că la pacienţii cu traumă şi leziuni penetrante se recomandă tolerarea hipotensiunii şi evitarea resuscitării volemice agresive până la oprirea chirurgicală a sângerării (32). Absenţa hipotensiunii arteriale nu exclude diagnosticul de şoc (5). Astfel, în studiul lui Rivers şi colab. (34) pacienţii aveau PAS normală dar semne clare de şoc, atât în lotul control, cât şi în cel tratat. În schimb, prezenţa hipotensiunii semnifică starea de şoc decompensat şi este definitorie în clasificarea hemoragiei (tabelul 2). Se consideră chiar că hipotensiunea arterială este un semn tardiv al şocului şi că ea este precedată de hipoperfuzie tisulară (35). Astfel, la pacienţii cu şoc traumatic monitorizaţi, PAS mai mica de 90 mm Hg a fost înregistrată abia când deficitul de baze a fost de -20 şi s-a asociat cu o mortalitate de 65 %. Aceste evidenţe medicale ale ultimilor ani explică absenţa hipotensiunii arteriale din definiţia modernă a şocului: disfuncţie circulatorie şi celulară datorată insuficienţei aportului şi/sau utilizării unor cantităţi suficiente de oxigen, manifestată prin markeri de hipoperfuzie cu sau fără hipotensiune arterială (1). La pacienţii instabili hemodinamic, PA ar trebui monitorizată la fiecare 5 minute, cel mai bine continuu şi invaziv (21). Deoarece PAS şi PA diastolică (PAD) pot varia în funcţie de tehnica de măsurare, se recomandă utilizarea PAM ([PAM = PAS+ 2PAD]:3) (3). Între PA măsurată direct şi indirect, noninvaziv, există diferenţe, mai ales în condiţii de rezistenţă vasculară crescută (35) însă, deşi acurateţea măsurătorilor indirecte este mai mică în şoc, ele sunt acceptate în fazele iniţiale ale evaluării (1,26). Măsurarea invazivă a PA este indicată cât mai rapid posibil şi devine obligatorie în şocul refractar (1). Ea este utilă şi pentru aprecierea responsivităţii la fluide (36). Pe de altă parte, trebuie remarcat că presiunea măsurată invaziv poate fi diferită la nivel central faţă de periferie (37). Ceea ce determină însă presiunea de perfuzie la nivelul organelor este presiunea la nivel central (aorta, femurala) şi aceasta este recomandată pentru monitorizare în şoc, în cursul administrării de doze mari de vasoconstrictoare sau în prezenţa balonului de contrapulsaţie. Indexul de şoc se referă la raportul între FC şi PAS şi poate identifica pacienţi cu hipoperfuzie dacă este > 0,9 (5). Valoarea acestui raport în comparaţie cu semnele linice clasice este controversată, nefiind dovedită în studii prospective. Modificarea raportului în dinamică, de exemplu prin creşterea FC şi scăderea PAS la schimbarea poziţiei de decubit dorsal cu cea de şedere (modificări posturale) este mult mai utilă în aprecierea hipovolemiei (38). Debitul urinar scăzut (oliguria) este un semn precoce de perfuzie inadecvată la nivel tisular (3). În hipovolemie, se instalează înaintea tahicardiei sau hipotensiunii arteriale. Debitul urinar este şi un parametru important de monitorizare non-invazivă a resuscitării în şoc, care are ca scop menţinerea unei valori > 0,5 ml/kg/ora (5,39). El are însă valoare limitată ca indice al perfuziei, deoarece este afectat şi de alţi factori decât de fluxul renal şi trebuie interpretat în context. Pulsoximetria este considerată al 5-lea semn vital a cărui monitorizare este standard în STI (3). Ea reprezintă un indicator global de oxigenare şi, în acelaşi timp, o ţintă terapeutică în resuscitare. 2. Indicatorii metabolici ai hipoperfuziei Parametrii clinici convenţionali prezentaţi mai sus sunt consideraţi markeri insensibili ai alterărilor fluxului microcirculator şi tisular (1). Astfel, alterarea semnelor vitale poate semnifica prezenţa şocului, însă absenţa modificărilor nu exclude hipoperfuzia ocultă, care este definită ca hipoperfuzie tisulară şi de organ în prezenţa unor semne vitale cvasi-normale (40). Ea poate fi evidenţiată printr-un examen fizic atent şi prin evaluarea markerilor metabolici ai hipoperfuziei tisulare, care sunt reprezentaţi de: acidoza lactică, scăderea bicarbonatului seric şi deficitul de baze (5). Ei au avantajul că se pot determina la patul bolnavului. Gradul şi durata creşterii acidului lactic, scăderii pH-ului şi deficitului de baze se corelează cu apariţia disfuncţiilor de organ şi prognosticul nefavorabil al pacienţilor (41). Acidoza lactică poate indica hipoperfuzia tisulară chiar când semnele vitale sunt normale (42). Perfuzia inadecvată şi transportul insuficient de oxigen induc glicoliza anaerobă şi generare de lactat şi ioni de hidrogen care ajung în circulaţie şi determină acidemie (43). Nivelul acidului lactic în şoc este asociat hipoxiei tisulare dar el nu reflectă numai producţia crescută ci şi metabolizarea inadecvată sau alţi factori (4). Astfel, la pacienţii cu insuficienţă hepatică nivelul lactatului poate rămâne ridicat timp mai îndelungat. Există şi situaţii de hipoperfuzie fără lactatemie sau situaţii de creştere a nivelului lactatului fără hipoperfuzie (convulsii, frison, detresă respiratorie, diverse medicaţii, deficit de tiamină, cetoacidoză, boală neoplazică extensivă), ceea ce limitează valoarea lactatului ca marker metabolic al şocului (4,5). Un lactat mai mare de 2 mmol/l trebuie însă să atragă atenţia asupra posibilităţii hipoxiei tisulare (4). Hiperlactatemia se corelează, mai ales în stadii precoce, cu scorul SOFA şi este un marker timpuriu al disfuncţiei de organ (44). Deasemeni, este un predictor al mortalităţii (45), chiar şi în absenţa şocului (46), iar un gradient pozitiv al lactatului între vena cavă superioară şi artera pulmonară se corelează cu supravieţuirea pacienţilor critici (47). Reducerea lactatului şi corectarea acidozei semnifică restaurarea fluxului corect, şi pot fi utilizate în aprecierea severităţii şocului şi a răspunsului la tratament (48). Cu toate acestea, există un singur studiu controlat-randomizat care a introdus corectarea nivelului lactatului în algoritmul de tratament (49). Acesta a arătat că îmbunătăţirea transportului de oxigen la pacienţi cu valori crescute ale lactatului sau care nu se normalizaseră, s-a corelat cu scăderea morbidităţii şi a şederii în spital post chirurgie cardiacă. O analiză recentă a literaturii arată că lactatul este util în stratificarea pacienţilor critici şi recomandă, deşi fără evidenţe medicale suficiente, determinarea sa de rutină (50). Deficitul de baze este un alt parametru util în monitorizarea şocului. În acidozele induse de hipoperfuzie, deficitul de baze reflectă cantitatea de baze necesară pentru a aduce 1 l de sânge total la un pH normal, în condiţii de PaO(2), PaCO(2) şi temperatură normale (2). Similar lactatemiei, pH-ul scăzut şi deficitul de baze pot avea şi cauze non-hipoxice, care pot fi concomitente şocului şi care includ disfuncţia hepatică, renală, boală pulmonară cronică, hipotermia, pierderea de bicarbonat, hipercloremia, cocaina (1,50). Ele reprezintă însă surogate acceptabile ale perfuziei inadecvate în şoc (51). Valoarea predictivă a deficitului de baze în şoc este însă mai mică decât a lactatului, între cei 2 parametri existând discordanţe în aproximativ o treime din cazuri (52). Cu toate aceste limite, nivelul acidului lactic şi deficitul de baze sunt în prezent cei mai buni markeri metabolici ai hipoperfuziei (5). 3. Alţi biomarkeri ai hipoperfuziei Saturaţia venoasă în oxigen în sângele venos mixt (SVO(2)) reprezintă un parametru global al oxigenării, un indicator al "suficienţei circulatorii" care nu poate fi folosit pentru caracterizarea unui anumit teritoriu (38). SVO(2) este estimat după formula: SVO(2) = SaO(2) - VO(2)/Hb x 1,34 x DC. Rezultă că modificările SVO(2) reflectă alterările DC în condiţiile în care conţinutul arterial în oxigen [CaO(2)], determinat de SaO(2) şi Hb şi VO(2), nu se modifică (21). Ca şi alţi parametri de monitorizare, el trebuie interpretat în context. Valoarea normală a SVO(2) este 68-77% (3). Valorile normale sau crescute sunt mai greu de interpretat dar cele scăzute reflectă o tulburare a balanţei între cererea şi oferta de oxigen (1). Disoxia tisulară este sugerată de valori mai mici de 45-50% (21). Ea poate fi însă prezenta şi la valori mai mari, dacă extracţia tisulară de oxigen (O2ER) este afectata. Aceasta este estimată după formula: O2ER = 1 - SVO2, considerând ca SaO(2) = 1. În condiţiile afectării [O(2)ER], hiperlactatemia poate fi un marker de hipoperfuzie mai fidel decât SVO(2) (46). Avantajul major al monitorizării SVO(2) este detectarea la patul bolnavului a tendinţelor şi a modificărilor abrupte ale raportului global cerere-aport de oxigen (2). ScVO(2) este un surogat al SVO(2) (53). El măsoară saturaţia venoasă într-o vena centrală şi se corelează în anumite condiţii cu SVO(2) (54). Valoarea normală este cu 5% mai mare decât a SVO(2) (21). Utilitatea clinică a acestei corelaţii este însă controversată (55). Recent, Grissom şi colab.(13) au evidenţiat cel mai mare număr de valori pereche SVO(2)-ScVO(2) la o populaţie de pacienţi cu leziune pulmonară acută, inclusiv cu şoc. Marea variabilitate a valorilor (intervale largi de confidenţă) fac însă ca această corelaţie să nu aibă valoare practică. Totuşi, se poate spune că la acest grup de pacienţi (leziune pulmonară acută), un ScVO(2) > 70 % exclude posibilitatea ca SVO(2) să fie mai mic de 60%. Din păcate, în practică ar fi interesantă valoarea predictivă a unui ScVO(2) < 70 %, asociat, eventual, unei creşteri a lactatului. Diferenţa veno-arterială a presiunii parţiale a bioxidului de carbon [PCO(2)] este un alt surogat al evaluării perfuziei. Astfel, s-a arătat că atunci când ţinta terapeutică a saturaţiei în oxigen în sângele venos central [ScvO(2)] este atinsă (> 70%) un gradient P(cv-a)CO(2) > 6 mmHg poate identifica pacienţii care nu au fost suficient resuscitaţi (56). 4. Monitorizarea circulaţiei regionale şi microcirculaţiei Având în vedere că în şoc există maldistribuţie a perfuziei la nivel tisular, măsurătorile circulaţiei regionale şi microcirculaţiei ar fi utile în aprecierea prognosticului iar îmbunătăţirea lor ar putea fi în beneficiul pacientului cu şoc (1). Observaţii recente sugerează ca alterările microcirculaţiei în şoc sunt independente de variabilele sistemice şi că acestea din urmă nu sunt suficient de sensibile pentru a reflecta modificările fluxului periferic (57). Studiile care au măsurat fluxul şi oxigenarea în ţesuturile periferice sugerează că vasoconstricţia compensatorie rezultă în maldistribuţie la nivel microcirculator şi că aceasta este asociată cu disfuncţia multiplă de organe (58). Pe de altă parte, modificările microcirculaţiei sunt mai accentuate în şocul septic decât în alte forme de şoc, în ciuda modificărilor sistemice similare (59). Metodele care sunt utilizate în prezent pentru monitorizarea circulaţiei şi/sau oxigenării regionale sunt cuprinse în tabelul 4. Cele mai multe sunt încă experimentale şi nu au fost încă introduse în practică. Tabelul 4. Metode de determinare a circulaţiei şi oxigenării tisulare (după ref. 1 şi 59)
┌──────────────────┬───────────────────┐
│Macroscopice │Microscopice │
├──────────────────┼───────────────────┤
│Tonometria │Polarizarea │
│gastrică │ortogonală │
│Capnometria │spectrală (OPS) │
│sublinguală │Vizualizarea │
│Fluxmetria cu │câmpurilor │
│laser Doppler │întunecate (SDF) │
│Clearence-ul │Microscopia │
│verdelui de │intravitală │
│indocianină │Spectroscopia în │
│Metabolismul │infraroşu (NIRS) │
│lidocainei │ │
└──────────────────┴───────────────────┘
Tonometria gastrică a fost prima metodă de apreciere a circulaţiei regionale utilizată în practică. Ea presupune măsurarea pH-ului intramucos sau a diferenţei de PCO(2) la nivel intramucos şi arterial (59). Tonometria gastrică s-a dovedit a avea valoare prognostică la pacienţi critici şi la cei în şoc, dar tehnica nu este încă standardizată (60). Astfel, întreruperea nutriţiei enterale şi administrarea concomitentă de blocanţi de H(2) îi limitează utilizarea (59). Studiile prospective recente nu susţin vreun beneficiu al resuscitării ghidate de aceste măsurători (61) şi utilizarea de rutină nu este recomandată (1). Mai mult, studii experimentale susţin că o creştere a gradienţilor de PCO(2) între ţesut şi arteră sau venă şi arteră ar reflecta hipoperfuzia (stagnarea circulaţiei) şi nu disoxia tisulară (62). Capnografia sublinguală este tehnic mai simplă, ieftină şi noninvazivă (1). Ea este corelată cu severitatea bolii (63) şi este utilă în triajul pacienţilor cu şoc (64). Deasemeni, se corelează cu tonometria gastrică (65). Astfel, la pacienţii critici, PCO(2) sublingual şi gradientul între PCO(2) sublingual şi arterial s-au corelat cu tonometria gastrică şi au fost semnificativ mai mari la nonsupravieţuitori. Din păcate, această tehnică nu este suficient validată în practică (62). Tehnicile mai noi de vizualizare a microcirculaţiei dau posibilitatea studierii directe, la patul bolnavului, a tulburărilor microcirculaţiei în şoc şi a efectelor diverselor terapii (66) însă valoarea lor în îmbunătăţirea prognosticului rămâne de dovedit. Microscopia intravitală a fost utilizată experimental însă la om nu s-a putut aplica decât la nivelul degetelor, regiune a cărei microcirculaţie este influenţată şi de factori externi (59). Polarizarea spectrală ortogonală (OPS) şi vizualizarea câmpurilor întunecate (SDF) au fost recent introduse în practică. Ele se bazează pe principiul aplicării unei lumini suficiente la nivelul organelor superficiale, care datorită difuziei şi reflecţiei luminii la nivelul straturilor profunde să devină translucide (59). Lumina este absorbită de hemoglobina (Hb) conţinută în eritrocite şi va permite vizualizarea microcirculaţiei. Ţesuturile care pot fi studiate trebuie să fie protejate de un strat epitelial subţire. Cel mai accesibil ţesut este mucoasa sublinguală, însă tehnicile se pot utiliza şi la nivelul colostomelor, ileostomelor, mucoasei rectale sau vaginale. Utilizând OPS s-a dovedit că supravieţuitorii stărilor de şoc au perfuzia capilară restabilită mai rapid şi că îmbunătăţirea acesteia reprezintă un factor de prognostic mai bun decât nivelul lactatului sau hemodinamica globală (63). Spectroscopia în infraroşu (NIRS) utilizează spectrul apropiat de infraroşu pentru a măsura saturaţia tisulară în oxigen (59). Ea nu este sensibilă sau specifică pentru hipoperfuzie ca valoare statică, însă modificarea în dinamică, mai ales în timpul reoxigenării, este emblematică (67). 5. Aprecierea responsivităţii la administrarea de fluide Administrarea de fluide constituie prima linie de tratament la pacientul instabil hemodinamic (39). La cei mai mulţi pacienţi, şocul poate fi rapid reversat prin administrare de fluide şi utilizând metode simple de monitorizare (semne clinice, presiune arterială, debit urinar) (2). Totuşi nu toţi pacienţii răspund la "proba de umplere" (68), iar balanţa hidrică cumulativă reprezintă un factor de prognostic nefavorabil (69). Teoretic, proba de umplere are ca scop creşterea debitului bătaie (DB) sau a DC (70). Aceasta presupune că ventriculul stâng (VS) se află pe partea ascendentă a curbei Frank-Starling şi ca DC poate fi crescut prin creşterea volumului. Dacă VS se afla pe partea plata a curbei, încărcarea cu volum va determina edem şi disoxie tisulară. Rezultă că aprecierea răspunsului la administrarea de fluide în faza de resuscitare a şocului este crucială. Aprecierea responsivităţii la fluide face parte din conceptul de monitorizare hemodinamică funcţională, care presupune măsurarea DC în timpul unei modificări a presarcinii şi administrare de fluide dacă modificarea de presarcină a indus modificări ale DC (38). Din păcate, semnele clinice (turgor, presiune arterială, frecvenţă cardiacă, debit urinar, examen pulmonar) nu reflectă responsivitatea la administrarea de fluide. Necesitatea terapiei cu fluide poate fi însă apreciată clinic, observând răspunsul la o probă de umplere sau la ridicarea pasivă a membrelor inferioare (69). Proba de umplere constă în administrarea rapidă (în 10-15 minute), eventual repetată, a 250 ml de soluţie cristaloidă (sau a unei cantităţi echivalente de coloid) sau în ridicarea membrelor inferioare, în scopul creşterii PVC cu cel puţin 2 mmHg (1). Răspunsul pozitiv presupune îmbunătăţirea funcţiei cardiace (DB sau DC) sau a perfuziei tisulare (70). În acest caz, se poate considera că pacientul se află pe partea ascendentă a curbei Frank-Starling şi că DC poate fi încă crescut prin administrare de fluide. Proba ridicării membrelor inferioare (passive leg rising - PLR) se realizează prin ridicarea pasivă a acestora la 90° (69) sau prin ridicarea la 45° pentru 4 minute, cu menţinerea trunchiului în poziţie de decubit dorsal (1). Creşterea imediată a DC sau a măsurătorilor de presarcină este interpretată ca responsivitate la fluide. PLR este o alternativă a testelor dinamice (vezi mai jos) la pacienţi cu aritmie sau ventilaţie spontană (71), la care valoarea predictivă a responsivităţii la fluide a fost dovedită, fără riscurile încărcării volemice (72). PLR este echivalentă cu o probă de umplere endogenă (aproximativ 300 ml), care transferă sânge de la nivelul membrelor la nivelul toracelui (72). Ea se poate realiza, cu efect volemic crescut, şi din poziţia aşezat la 45° şi trecerea în decubit dorsal şi apoi ridicarea membrelor la 45° (73). În această situaţie este recrutat şi rezervorul volemic splanhnic. Sensibilitatea acestei probe pentru responsivitatea la fluide este mai mare decât a celei realizate numai din poziţia de decubit dorsal. În ultimii 30 de ani, principala metodă de apreciere a hipovolemiei şi a necesităţii umplerii volemice, a fost determinarea presarcinii. Presarcina este definită, conform legii Frank-Starling, de lungimea fibrelor miocardice înainte de începerea contracţiei ventriculare (sfârşitul diastolei) (36). În mod obişnuit, ea este apreciată pe baza presiunilor de umplere cardiace (presiune venoasă centrală şi presiune de ocluzie a arterei pulmonare) sau a volumului ventricular la sfârşitul diastolei. Presiunea venoasă centrală (PVC) este presiunea măsurată la nivelul atriului drept sau în vena cavă superioară (74). Ea este considerată o măsură indirectă a volemiei, care este influenţată de o multitudine de factori şi a cărei interpretare trebuie să ia în calcul caracteristicile pacientului, alte variabile hemodinamice şi factori fiziologici externi (75). Astfel, un individ normal cu un volum normal poate avea un PVC mic şi să nu necesite administrare de volum. În schimb, alt individ, cu valori înalte, poate beneficia de creşterea volumului. Pe de altă parte, PVC poate fi crescută la cei cu boli pulmonare obstructive, la pacienţi ventilaţi mecanic cu presiune pozitivă, la cei cu tratament vasopresor sau cu acidoză (care determină vasoconstricţie vasculară centrală) (74). PVC nu reprezintă o măsură a perfuziei. Valorile pot fi normale (0-6 mmHg), în condiţii de perfuzie inadecvată sau scăzute, în prezenţa unei perfuzii normale (5). Mult mai utilă este urmărirea presiunilor în dinamică, ca urmare a unor intervenţii terapeutice (38). Dogma conform căreia PVC reflectă volumul intravascular a fost recent infirmată de o analiză sistematică a literaturii, care a demonstrat că PVC nu este corelată cu volemia şi că nu este predictibilă pentru răspunsul hemodinamic la administrarea de fluide (68). Având în vedere aceste rezultate, monitorizarea PVC nu este recomandată trebuie în decizia clinică a terapiei volemice. Presiunea de ocluzie în artera pulmonară (POAP) se obţine prin umflarea balonaşului de la vârful cateterului introdus pe cale venos centrală într-o ramură a arterei pulmonare. POAP reflectă, în condiţii de contractilitate miocardică şi funcţie pulmonară normale, presiunea din atriul stâng iar, dacă valva mitrală este sănătoasă, presiunea tele-diastolică a VS (LVEDP) (76). În condiţii de complianţă ventriculară normală, aceasta este proporţională cu volumul tele-diastolic al VS (LVEDV), iar POAP poate fi considerată un indicator al presarcinii. Dacă ventriculul are complianţa diminuată, POAP corespunde însă unei presarcini crescute şi relaţia de proporţionalitate dintre presiune şi volum este pierdută. Acurateţea măsurătorilor POAP este esenţială pentru o interpretare corectă. Ea este influenţată de poziţionarea cateterului arterial pulmonar (CAP) şi de respiraţie (77). Vârful cateterului trebuie să se afle într-o zonă pulmonară West III, în care presiunea pulmonară tele-diastolică este mai mare decât presiunea venoasă pulmonară şi decât presiunea alveolară. La pacienţii cu ventilaţie mecanică, creşterea presiunii intratoracice în inspir se transmite vascularizaţiei pulmonare şi POAP este fals crescută. În schimb, scăderea presiunii intratoracice din respiraţia spontană se însoţeşte de o scădere a acesteia. Pentru ca măsurătorile să poată fi reproductibile, oricare ar fi modul de ventilaţie, POAP se determină la finalul expirului. Pe de altă parte, PEEP-ul sau auto-PEEP-ul pot determina supraestimarea presiunii la sfârşitul expirului dar această contribuţie poate fi calculată şi este posibil să obţinem valoarea corectată a POAP (77). Din cele prezentate mai sus, rezultă că, datorită erorilor de înregistrare, discrepanţei între măsurători şi presiunile transmurale şi modificărilor de complianţă ventriculară, presiunile de umplere cardiacă nu reprezintă indicatori fideli ai presarcinii ventriculare (68). De altfel, este dovedit că, la indivizi sănătoşi, spre deosebire de volumul ventricular, atât PVC cât şi POAP nu se corelează cu presarcina ventriculară, performanţa cardiacă şi modificarea acesteia după administrare de fluide (78). Ele sunt însă utile pentru titrarea terapiei la pacienţi cu insuficienţă cardiacă severă, cardiomiopatie, hipovolemie (79). Deşi măsurătorile presiunilor de umplere cardiacă sunt recomandate în ghidurile existente pentru resuscitarea volemică (39), ele reprezintă valori statice şi nu sunt predictibile pentru răspunsul la administrarea de fluide (80), mai ales dacă nu sunt repetate şi corelate cu alţi parametri (69). Indicatorii volumetrici propuşi în ultimii ani pentru evaluarea presarcinii la patul bolnavului sunt: aria tele-diastolică a VS (LVEDA), măsurată ecografic, volumul tele-diastolic al VD (RVEDV), măsurat cu un cateter pulmonar modificat (cu răspuns rapid) şi volumul sanguin intratoracic (ITBV) şi volumul global end-diastolic (GEDV) măsurate prin termodiluţie transpulmonară (TD TP) (76). Măsurarea ecografică a volumului ventricular end-diastolic nu este simplă, mai ales pentru VD, este dependentă de operator şi costisitoare (1). Ea este însă o metodă mai bună de apreciere a presarcinii decât măsurarea presiunilor de umplere la diverse categorii de pacienţi critici (81), deşi nu s-a dovedit a fi predictivă pentru responsivitatea la administrarea de fluide (68). Măsurarea indexului volumului tele-diastolic al VD (RVEDVI) se realizează cu generaţiile noi de CAP cu termistor cu răspuns rapid şi electrozi pentru electrocardiograma intracardiacă, care permit măsurarea continuă a DC şi a fracţiei de ejecţie a VD (FEVD)(76). Prin calcularea DB şi a raportului DB/FEVD se poate deriva volumul tele-diastolic al VD (RVEDV) iar din diferenţa RVEDV-DB, volumul tele-sistolic al VD. RVEDV este un parametru util în aprecierea presarcinii VD, mai ales la pacienţii ventilaţi mecanic cu presiune pozitivă la sfârşitul expirului, la care creşterea presiunii intratoracice determină valori fals crescute ale PVC şi POAP (77). Deşi RVEDV reflectă mai bine presarcina decât presiunile de umplere şi chiar decât LVEDA, el nu este predictibil pentru responsivitatea la fluide (82). Indicatorii volumetrici măsuraţi prin TD-TP sunt GEDV şi ITBV (83). TD-TP presupune injectarea unui indicator într-o venă centrală şi citirea modificării de temperatură într-o arteră. GEDV este o valoare măsurată iar ITBV este estimat după formula: 1,25 x GEDV. ITBV a fost considerat şi confirmat ca un indicator sensibil al presarcinii ventriculare, deoarece modificarea volemiei alterează preferenţial compartimentul intratoracic, care este un rezervor de volum pentru VS (36). Deşi aceşti parametri reflectă adecvat presarcina ventriculară şi s-au dovedit superiori măsurătorilor statice în numeroase studii (76), ei nu s-au dovedit utili în aprecierea răspunsului la administrarea de lichide (68). În ultimii 10 ani, testele dinamice de evaluare a hipovolemiei au cunoscut o utilizare crescândă. Ele au la bază impactul pe care modificările presiunii pleurale datorate ventilaţiei le au asupra întoarcerii venoase şi, implicit, asupra DC (70). Astfel, inspirul mecanic scade presarcina VD şi creşte postsarcina VD. Ambele fenomene duc la scăderea DB al VD, care este minim la sfârşitul inspirului. Presarcina VD este scăzută datorită scăderii gradientului de presiune al întoarcerii venoase, care este dependent de creşterea inspiratorie a presiunii pleurale. Creşterea postsarcinii VD este datorată creşterii inspiratorii a presiunii transpulmonare. Scăderea ejecţiei VD duce la scăderea umplerii VS, cu o întârziere de câteva bătăi, datorită timpului de tranzit pulmonar. Scăderea presarcinii VS conduce la scăderea DB al VS, care este minim la sfârşitul expirulul. Modificările ciclice respiratorii descrise sunt mai ample când ventriculul operează pe partea ascendentă a curbei Frank-Starling şi amplitudinea lor descrie dependenţa de presarcină a ambilor ventriculi (38). Aceste teste dinamice permit aprecierea poziţiei pacientului pe curba Frank-Starling, independent de funcţia ventriculară şi compliantă, ca şi de presiunile şi mecanica pulmonară (68). Rezultă că ele ar putea fi utilizate în ghidarea tratamentului cu fluide. Testele dinamice cele mai cunoscute sunt: variaţia presiunii sistolice (SPV), variaţia presiunii pulsului (PPV) şi variaţia DB (SVV)(36). Variaţia presiunii sistolice în cursul VM poate fi analizată manual pe unda de presiune arterială (84). În ventilaţia cu presiune pozitivă, debitul VS creşte ca urmare a creşterii returului venos de la nivel pulmonar şi se` produce creşterea presiunii sistolice (delta up). În schimb, umplerea ventriculului drept (VD) poate să scadă cu 20-70%, conducând la scăderea debitului bătaie (DB) şi a debitului VD şi, implicit, a PAS (delta down). Suma delta up şi delta down, care este diferenţa între valoarea maximă şi minimă a PAS în timpul unei respiraţii mecanice, constituie SPV. Delta down este amplificată la pacientul hipovolemic şi măsurarea SPV poate fi utilă în aprecierea răspunsului la administrarea de fluide (65). Astfel, o valoare delta down mai mare de 5 mmHg are valori predictive negative şi pozitive mai mari de 90% pentru aprecierea creşterii DB prin administrare de fluide (1). Testele dinamice reprezintă indicatori mai buni al responsivităţii la fluide decât măsurătorile statice, ale presiunilor şi volumelor ventriculare (85) dar, în practică, au o valoare limitată fiind aplicabile doar la pacienţii ventilaţi mecanic controlat, fără respiraţie spontană şi în condiţii relativ stabile. Astfel, o metanaliză recentă a utilizării modificărilor dinamice ale undei de presiune arterială în timpul ventilaţiei mecanice în scopul detectării hipovolemiei la pacientul critic, a arătat că SPV, PPV şi SVV au sensibilitate şi specificitate mari în determinarea răspunsului la fluide la pacienţi critici cu ritm sinusal, sedaţi şi care sunt ventilaţi controlat cu un volum curent de 8-10 ml/kg (68). Valorile "prag" ale PPV şi SVV care identifică pacienţii care vor răspunde la administrarea de fluide sunt între 11 şi 13%. Dintre cei 3 parametrii, PPV are acurateţea cea mai bună. Explicaţia este tehnică, PPV fiind determinat digital şi cu cel mai mic risc de eroare. Deasemeni, meta-analiza a confirmat faptul că valorile statice ale presarcinii nu au putere predictivă pentru hipovolemie. Este important însă de observat că, numai 50% dintre pacienţii studiaţi au răspuns la proba de umplere, ceea ce subliniază importanţa determinării responsivităţii la fluide. Trebuie remarcat însă că, atât PPV cât şi SVV, s-au dovedit performante în aprecierea rasponsivităţii la fluide, atât la pacienţi cu funcţie cardiacă normală (85), cât şi la cei cu funcţie alterară (86). Pe de altă parte, trebuie subliniat că absenţa răspunsului la o proba de umplere (absenta creşterii DB în urma administrării de volum), în special la pacienţii cu ARDS, poate fi datorată disfuncţiei de VD (87). Deoarece aceste metode nu dau informaţii despre funcţia ventriculară, se recomanda suplimentarea informaţiilor cu ecocardiografia efectuată la patul pacientului (88). Din păcate, ele nu sunt utile în condiţii de sternotomie (89) iar importanta lor la pacienţi în şoc rămâne de dovedit (1). La pacienţi cu respiraţie spontană testele dinamice par să nu aibă valoare predictivă pentru umplerea volemică (86') însă un studiu recent a arătat că, la pacienţi cu şoc, ritm neregulat şi ventilaţi mecanic dar cu respiraţie spontană de amplitudine mică, răspunsul hemodinamic la o manevră de ocluzie end-expiratorie este predictiv pentru răspunsul la fluide, acurateţea fiind mai bună decât în cazul testul ridicării pasive a membrelor inferioare (90). Alţi parametri dinamici derivaţi sunt: testul variaţiei respiratorii sistolice, variaţia fluxului aortic, modificarea presiunii atriale drepte şi contracţia sau colapsul venei cave. Variaţia respiratorie a venei cave poate fi măsurată ecografic dar performanţa în detectarea responsivităţii la fluide este mai mică decât a PPV/SVV (86). 6. Monitorizarea funcţiei cardiace La unii pacienţi, şocul persistă după 30-120 de minute de resuscitare (3). La aceşti "non-responders" poate fi utilă monitorizarea funcţiei cardiace pentru orientarea terapiei în continuare: beta agonişti pentru îmbunătăţirea contractilităţii, oprirea umplerii volemice la cei cu insuficienţă cardiacă şi hipoxemie etc. (1). Funcţia cardiacă poate fi apreciată cu ajutorul ecocadiografiei sau prin determinarea debitului cardiac. Ecocardiografia transtoracică reprezintă o metodă rapidă de evaluare a contractilităţii, funcţiei valvulare şi pericardice şi de estimare calitativă a umplerii ventriculare (81). Dacă este efectuată şi interpretată corect, ea ajută la identificarea cauzelor şocului şi la intervenţia terapeutică rapidă însă, până în prezent, nu s-a dovedit că îmbunătăţeşte prognosticul pacienţilor în şoc (1). Ea este indicată în şocul persistent, în ciuda umplerii volemice. Monitorizarea DC nu este recomandată de rutină (1). Ea are valoare doar în cazul în care poate ghida terapia care poate îmbunătăţi prognosticul pacienţilor. Există mai multe metode de determinare cantitativă a DC însă, neavând un "gold standard", nu se poate afirma care este cea mai bună. În general, toate metodele de determinare cantitativă a DC au limite şi sunt, în multe cazuri, dependente de operator (91). În plus, studiile clinice au inclus, în general, un număr mic de pacienţi în şoc, făcând analiza diverselor metode şi mai dificilă. De obicei, noile metode sunt comparate cu metoda clasică a măsurării DC prin termodiluţie (TD) pulmonară (TD-P), care presupune injectarea unui bolus de lichid într-o venă centrală şi măsurarea temperaturii în artera pulmonară (92). DC este calculat pe baza curbelor de scădere a temperaturii în timpul pasajului de la locul injectării la locul măsurării. Termodiluţia are tendinţa de a supraestima DC în situaţiile de flux scăzut, problemă compensată prin folosirea injectatului rece. DC poate fi măsurat continuu cu un cateter arterial pulmonar care are un filament special care încălzeşte sângele la temperatură de 43°C (91). Principiul metodei este acelaşi ca în TD cu injectat rece dar se elimină erorile de tehnică care ţin de volumul şi temperatura injectatului. În cazul tehnicilor de termodiluţie transpulmonară (TD-TP), măsurarea se face în loc de arteră pulmonară în artera femurală sau brahială (91). Aceste metode de determinare a DC dau rezultate similare la pacienţi cu şoc şi se corelează satisfăcător şi cu rezultatele măsurătorilor care utilizează diluţia diverşilor markeri (93). Din păcate, numărul de pacienţi din aceste studii este prea mic pentru a le recomanda în şoc. Analiza conturului undei de puls determină DC prin folosirea unui algoritm care are la baza ipoteza conform căreia conturul undei de presiune arterială este dependent de DB iar acesta poate fi estimat pe baza integralei modificării presiunii în timp, intervalul considerat fiind de la sfârşitul diastolei la sfârşitul sistolei (94). Valorile se corelează cu cele obţinute prin TD-TP, dar necesită calibrare frecventă, care se realizează prin TD (95). Principalele aparate care utilizează analiza curbei presiunii arteriale intravasculare pentru determinarea DC la patul bolnavului sunt: PICCO, LIDCO şi Vigileo. PICCO este un monitor cardiac care măsoară DC continuu, prin TD-TP, care este utilizată pentru calibrarea algoritmului de analiză a conturului curbei de presiune arterială (91). El a fost validat prin comparaţie cu DC obţinut prin TD-P (96). Recalibrarea nu este necesară decât în cazul unor modificări majore ale hemodinamicii (94). Avantajul acestui tip de monitor este că poate determina şi ITBV şi volumul de apă extravasculară (EVLW). LIDCO este un monitor care măsoară DC continuu prin tehnica diluţiei transpulmonare a litiului, utilizată pentru calibrarea algoritmului de analiză a curbei arteriale (91). El a fost validat la diverse categorii de pacienţi (94). Vigileo este un monitor care încorporează un transducer specific (FloTrac) care determină DC continuu, pe baza analizei curbei de presiune care, spre deosebire de celelalte 2 monitoare prezentate mai sus, nu necesită calibrare (94). Validarea sa în comparaţie cu TD clasică este însă controversată. Monitorizarea continuă a DC prin tehnica Doppler poate fi obţinută prin plasarea unui dispozitiv esofagian printr-un tub nazogastric rigid (92). Inserţia dispozitivului poate fi realizată de asistentă şi de obicei necesită sedarea pacientului. Riscurile includ perforarea esofagului şi posibila lezare a mucoasei din cauza probei prea lungi, ca şi hipoxemia în timpul inserţiei. Metoda este contraindicată în coarctaţia de aortă, leziuni ale esofagului, terapia cu balon de contrapulsaţie intraaortică (BCIA) şi la pacienţii cu coagulopatie. Metoda Doppler esofagian permite însă monitorizarea în timp real a fluxului de sânge în aorta ascendentă sau descendentă (97). Aceasta, cuplată cu date despre aria aortică, obţinute ecografic sau din nomograme, permite calcularea DB şi a DC. Cu această metodă există însă tendinţa subestimării DC (91). Compararea măsurătorilor DC prin metoda TD şi prin Doppler esofagian arată o bună corelaţie, cu excepţia cazurilor de aritmii. Aplicabilitatea metodei este limitată şi de prezenţa unui status hemodinamic sever alterat, a regurgitării aortice, obezităţii (index de masă corporală mai mare de 40) şi la vârste mici. Determinarea DC prin Doppler esofagian a fost puţin studiată în şoc (98). Modificările induse de respiraţie pot fi însă predictibile pentru responsivitatea la fluide (99). Bioimpedanţa electrică transtoracică (BET) măsoară DB folosind un curent alternativ de amplitudine mică şi frecvenţă mare care este descărcat prin torace şi detectat de 2 seturi de electrozi aşezaţi în regiunea gâtului şi pe toracele lateral (100). Sângele este un bun conductor al impulsului. Deoarece volumul sanguin este mai mare în sistolă, conducerea electrică este îmbunătăţită, în timp ce în timpul diastolei, cantitatea de sânge este mai mică şi conducerea scade. Schimbările de volum sanguin în aortă, vasul cu cel mai mare volum sanguin şi schimbările fazei ulterioare în bioimpedanţă sunt utilizate pentru determinarea DB. DC este calculat ca produs DB x AV. Determinările DC prin intermediul BET se corelează bine cu măsurătorile prin Doppler vascular şi metoda TD (92). Bioimpedanţa electrică reprezintă o metodă promiţătoare de monitorizare a DC la pacienţi cu şoc (1). Optimizarea DC şi a transportului de oxigen se asociază cu un prognostic mai bun la pacienţi cu risc crescut (101), dar la pacienţii cu şoc, nu sunt date suficiente care să susţină beneficiul. Astfel, în studiul lui Rivers şi colab.(34), pacienţii cu şoc septic beneficiază de resuscitarea precoce, protocolizată, care cuprinde şi creşterea DC însă acesta nu este, în sine, o ţintă terapeutică. Totuşi, la pacienţii care nu răspund la terapia iniţială, determinarea funcţiei cardiace este justificată pentru clarificarea mecanismelor şocului (1). Astfel, în şocul cardiogen, cunoaşterea DC poate fi utilă, atât pentru diagnosticul cauzei, cât şi pentru tratament, care diferă în funcţie de etiologie şi care trebuie să fie administrat într-un timp scurt pentru a fi eficace: revascularizaţie în sindroamele coronariene acute, drenaj pericardic în tamponada, tromboliză în embolia pulmonară masivă (26). În aceste situaţii, examenul clinic efectuat la patul bolnavului nu este suficient pentru estimarea DC. 7. Monitorizarea cu cateter pulmonar După introducerea în practică în anii '70, cateterul pulmonar arterial (CAP) a fost larg utilizat, inclusiv în şoc, pentru optimizarea DC şi a transportului de oxigen (1). Cu ajutorul lui se pot măsura presiuni (PVC, POAP, presiunea în artera pulmonară - PAP), DC prin metoda TD şi saturaţia în oxigen a sângelui venos mixt [SVO(2)] (92). Cateterele arteriale pulmonare speciale, cu fibră optică, pot măsura continuu SVO(2). Pe baza acestor măsurători se pot calcula: DB, indicii de contractilitate ai ventriculilor, rezistenţele vasculare sistemice (RVS), rezistenţele vasculare pulmonare (RVP) şi parametrii oxigenării (transportul de oxigen - DO(2), consumul de oxigen - VO(2), extracţia de oxigen - EO(2). Importanţa relaţiei dintre parametrii oxigenării obţinuţi cu CAP este însă criticată datorită fenomenului de cuplare matematică (formulele de determinare conţin aceleaşi variabile). Cu toate că informaţiile obţinute cu ajutorul CAP stau la baza tratamentului hemodinamic al pacienţilor critici, cu sau fără boală cardiacă, nu există evidenţe clare ale beneficiului său. Testul final al oricărei tehnologii de monitorizare este îmbunătăţirea prognosticului pacienţilor la care este utilizată (102). El poate fi făcut în două moduri: prin evaluarea utilizării sau prin integrarea datelor obţinute într-o strategie terapeutică. Din prima categorie fac parte studiile care au raportat morbiditatea şi mortalitatea la pacienţi trataţi sau nu cu CAP. Din a doua categorie fac parte studiile care au raportat efectul unei terapii ţintite bazate pe parametrii obţinuţi cu CAP. Studiul lui Connors şi colab.(103) publicat în 1996 a declanşat o largă dispută în literatură. Acest studiu observaţional, care a inclus o populaţie de 5735 pacienţi de terapie intensivă generală, a arătat o creştere a mortalităţii, a costurilor şi a spitalizării la pacienţii care aveau CAP. Aceste rezultate au fost ulterior confirmate sau infirmate, accentuând confuzia legată de utilitatea CAP (104). Ulterior, o metaanaliză care a inclus peste 5000 de pacienţi a arătat ca monitorizarea cu CAP nu influenţează mortalitatea sau şederea în spital (105). După ani de dezbateri, cinci studii prospective, randomizate (106-110) care au inclus şi pacienţi cu şoc septic sau cardiogen au analizat efectul CAP asupra morbidităţii şi mortalităţii şi au arătat că acesta nu are efecte negative. Aceste rezultate nu dovedesc însă beneficiul CAP. Pe baza parametrilor hemodinamici obţinuţi cu CAP se poate interveni terapeutic în 2 moduri: 1) maximizarea deliberată a acestor parametri sau 2) optimizarea lor individualizată. 1. Ipoteza conform căreia, terapia care are ca ţintă obţinerea perioperatorie a unor valori supranormale ale DC şi ale transportului de oxigen ar avea beneficii la pacienţii cu risc crescut a fost formulată de Shoemaker şi colab.(111). Studiind bolnavi chirurgicali cu risc mare, ei au observat că supravieţuitorii au avut în primele 12 ore postoperator valori mai mari ale indexului cardiac, DO(2) şi VO(2), în comparaţie cu cei care nu au supravieţuit, deşi parametrii uzuali erau asemănători în ambele grupuri. Ei au considerat că aceste valori hemodinamice "supranormale" ale supravieţuitorilor reprezintă o compensare fiziologică a necesarului metabolic crescut şi le-au recomandat ca ţinte terapeutice pentru îmbunătăţirea prognosticului pacienţilor chirurgicali cu risc crescut. Intervenind terapeutic prin administrare de volum, inotrop pozitiv şi vasoconstrictoare pentru obţinerea valorilor hemodinamice supra-normale, Shoemaker şi colab.(112) au obţinut o reducere dramatică a mortalităţii, de la 33% la 4%. Deşi rezultate asemănătoare au fost obţinute şi de alte echipe, un studiu recent, multicentric, randomizat şi controlat, pe 1994 de bolnavi ASA III şi IV, cu vârsta peste 60 de ani şi cu operaţii majore programate sau urgente, nu a confirmat aceste beneficii (113). Terapia pentru obţinerea parametrilor hemodinamici şi de oxigenarea supranormali, condusă cu ajutorul CAP, a dat rezultate negative şi la pacienţii critici (114,115). Astfel, în studiul lui Hayes şi colab. (114) mortalitatea a fost mai mare la pacienţii care au fost trataţi cu doze mari de inotrop pozitive pentru a ajunge la valori supranormale ale DC. Aceste studii au însă numeroase limite metodologice, ca de exemplu, faptul că ţintele terapeutice sunt atinse într-un număr limitat de cazuri din loturile cu CAP şi că terapia de optimizare hemodinamică este administrată cu întârziere, 48 de ore în studiul lui Gattinoni (115). Pe de altă parte, în studiul lui Rivers şi colab. (34), în care resuscitarea precoce şi agresivă ghidată de PVC, PAM şi ScVO(2) a redus mortalitatea în sepsisul sever şi şocul sepic de la 46,5 la 30,5 %, înrolarea pacienţilor a fost făcută în prima oră de la stabilirea diagnosticului. Pacienţii trataţi precoce au primit mai multe fluide, dobutamina şi inotrop pozitive în primele 6 ore şi au avut o recuperare mai rapidă şi mai importantă a funcţiilor. Acest studiu este considerat de experţi ca o dovadă indirectă a beneficiului tratamentului ghidat de parametrii hemodinamici obţinuţi cu CAP (116) şi aduce în discuţie importanţa momentului intervenţiei terapeutice. De altfel, din meta-analiza lui Boyd şi Bennett (117) reiese că prognosticul pacienţilor cu sepsis este ameliorat de îmbunătăţirea precoce a perfuziei tisulare, înainte de instalarea disfuncţiilor de organ iar meta-analiza lui Kern şi Shoemaker (118), evidenţiază scăderea mortalităţii la grupurile de pacienţi la care optimizarea hemodinamică se face înainte de instalarea disfuncţiilor de organ. Mai mult, beneficiul optimizării hemodinamice este evident la grupurile cu risc crescut, cu mortalitate peste 20 %. 2. Dacă obţinerea parametrilor supranormali la pacienţii cu risc mare este controversată, utilizarea CAP pentru optimizarea individualizată a statusului hemodinamic şi a oxigenării tisulare, pare raţională (116). Această abordare terapeutică porneşte de la premisa că medicul curant înţelege perfect elementele de fiziologie circulatorie cât şi capcanele care pot apare în cursul măsurătorilor şi interpretărilor parametrilor monitorizaţi prin intermediul CAP. Este cunoscut faptul că, principalele dezavantaje ale monitorizării cu CAP sunt legate, pe lângă cele datorate invazivităţii metodei, de erorile de măsurare şi de interpretare a datelor obţinute (119,120). În concluzie, deşi controversată, monitorizarea cu CAP joacă încă un rol important la anumite categorii de pacienţi critici, în special la cei cu instabilitate hemodinamică şi la care răspunsul la tratament nu este cel aşteptat (tabelul 5)(79). Terapia orientată de utilizarea CAP poate genera protocoale standardizate care să propună, pe baza unor algoritmuri, decizii specifice statusului hemodinamic observat (116). Tabelul 5. Indicaţiile actuale ale monitorizării cu cateter arterial pulmonar (după ref. 79)
┌──┬───────────────────────────────────┐
│ │Pacient instabil hemodinamic care │
│1.│nu răspunde conform aşteptărilor la│
│ │tratamentul convenţional │
├──┼───────────────────────────────────┤
│2.│Pacient refractat la terapia │
│ │iniţială │
├──┼───────────────────────────────────┤
│3.│Pacienţi care prezintă concomitent │
│ │hipoperfuzie şi congestie pulmonară│
├──┼───────────────────────────────────┤
│ │Pacienţi la care statusul volemic │
│4.│şi presiunile de umplere sunt │
│ │neclare │
├──┼───────────────────────────────────┤
│ │Pacienţi cu hipotensiune arterială │
│5.│semnificativa şi funcţie renală în │
│ │agravare │
└──┴───────────────────────────────────┘
8. Comentarii finale O analiză recentă a strategiei aplicate în şocul septic precoce în STI din Canada, a arătat că există o diversitate de practici (121). Cel mai frecvent, parametrii monitorizaţi sunt: SaO(2) (100%), debitul urinar (100%), PAM invazivă (96,6%) şi PVC (89,2%). Telemetria este utilizată în 94,3% din cazuri. CAP este utilizat în 24,7% din cazuri iar ScVO(2) în doar 9,8% din cazuri. De obicei, ţintele resuscitării sunt debitul urinar (96,5%) şi presiunea arterială (91,8%). O explicaţie a subutilizării ScVO(2) este oferită de ipoteza conform căreia rezultatele obţinute de Rivers (34) a fi datorate precocităţii resuscitării şi nu monitorizării continue a ScVO(2). O analiză similară efectuată în SUA în 30 de centre academice a arătat aceeaşi subutilizare a ScVO(2) (122). Doar 7 % dintre medicii din departamentele de primiri urgente utilizau protocolul propus de Rivers (34). Principalele bariere erau considerate: necesitatea monitorizării speciale, necesitatea canulării venoase centrale, resursele implicate şi timpul solicitat. Datele de mai sus atrag atenţia asupra lipsei evidenţelor medicale care să susţină beneficiul unui tip de monitorizare în şoc şi necesitatea studiilor prospective care să verifice utilitatea unor algoritmuri de resuscitare. Cu toate acestea, algoritmul propus de Rivers este în prezent baza terapiei şocului septic iar ţinta terapeutică a ScVO(2) este din ce în ce mai mult utilizată în practică (123). Tendinţa actuală este însă de a înlocui în algoritmul de tratament parametrii statici ai presarcinii (PVC) cu indicii de responsivitate la fluide, de a creşte pragul PAM la care sunt indicaţi agenţii vasoactivi la 75-85 mmHg şi de a adăuga la ScVO(2) un indicator ai perfuziei tisulare, de tipul P(cv-a)CO(2) (21). 9. Recomandări pentru monitorizarea hemodinamică în şoc Având în vedere gravitatea diagnosticului de şoc şi necesitatea intervenţiei rapide pentru ameliorarea prognosticului pacienţilor care dezvoltă acest sindrom, Conferinţa Internaţională de Consens din aprilie 2006 de la Paris, a avut ca scop stabilirea unor recomandări pentru monitorizarea hemodinamică în şoc şi a implicaţiilor acestora pentru strategia terapeutică (1). Recomandările au fost formulate de un juriu alcătuit din 11 persoane din 5 Societăţi de profil. Metodologia de lucru a fost următoarea: au fost audiate 25 de prezentări ale unor experţi în domeniu, care au avut ca obiectiv răspunsul la câteva întrebări prestabilite. Acestea au fost: 1. Care sunt caracteristicile epidemiologice şi fiziopatologice ale şocului la pacienţii internaţi în STI? 2. Trebuie monitorizată în şoc presarcina şi răspunsul la umplerea volemică? 3. Când şi cum trebuie să monitorizăm în şoc DC sau DB? 4. Care sunt markerii circulaţiei regionale şi ai microcirculaţiei care pot fi monitorizaţi şi cum poate fi evaluată funcţia celulară în şoc? 5. Care sunt evidenţele medicale ale utilizării monitorizării hemodinamice în terapia şocului? Ulterior, a fost revăzută literatura şi s-a stabilit nivelul de recomandare şi calitatea evidenţelor medicale conform sistemului GRADE, care are avantajul că permite formularea unor recomandări puternice, în ciuda existenţei unor evidenţe medicale de calitate slabă (124). Nivelul N1 - puternic sau N2 - slab al recomandărilor se bazează pe balanţa dintre beneficii, riscuri, costuri şi resurse. Calitatea evidenţelor (CE) medicale se clasifică astfel: înaltă - grad A, moderată - grad B, slabă - grad C, foarte slabă - grad D. În urma acestui proces de analiza, au fost formulate 17 recomandări. Acestea sunt cuprinse în tabelul 6. Una dintre cele mai importante ca impact clinic este legată de definiţia şocului, care pune accentul pe semnele de hipo-perfuzie tisulară prezente la examenul fizic şi elimină hipotensiunea arterială ca element definitoriu al şocului. Pe de altă parte, singurul marker biologic recomandat pentru diagnosticul şi stadializarea şocului rămâne lactatul seric. Utilizarea de rutină a cateterului arterial pulmonar a debitului cardiac sau a parametrilor statici ai presarcinii, pentru aprecierea răspunsului la administrarea de fluide, nu sunt recomandate. Tabelul 6. Recomandări pentru monitorizarea hemodinamică în şoc şi implicaţiile acestora (modificat după ref. 1)
┌───┬──────────────────────────────┬───┐
│ │Şocul este definit ca o │ │
│ │maldistribuţie generalizată a │ │
│ │fluxului sanguin care │ │
│ │împiedică distribuţia sau │N1,│
│1. │utilizarea cantităţilor │CE │
│ │suficiente de oxigen, │B │
│ │rezultând disoxie tisulară şi │ │
│ │care poate pune viaţa în │ │
│ │pericol │ │
├───┼──────────────────────────────┼───┤
│ │Hipotensiunea arterială (PAS <│ │
│ │90 mmHg, PAS cu 40 mmHg mai │ │
│ │mică faţă de cea de bază sau │ │
│ │PAM < 65 mmHg) este frecventă │N1,│
│2. │în şoc, dar prezenţa ei nu │CE │
│ │este obligatorie; în schimb, │B │
│ │definiţia şocului presupune │ │
│ │evidenţierea perfuziei │ │
│ │tisulare inadecvate la │ │
│ │examenul fizic │ │
├───┼──────────────────────────────┼───┤
│ │Presiunea arterială ţintă în │ │
│ │resuscitarea iniţială în şoc │ │
│ │depinde de situaţia clinică: -│N1,│
│ │PAM 40 mmHg - în hemoragia │CE │
│ │necontrolată datorată traumei,│B │
│ │până la controlul chirurgical │ │
│ │a sângerării │ │
│3. ├──────────────────────────────┼───┤
│ │- PAM 90 mmHg - în leziuni │N1,│
│ │cerebrale traumatice fără │CE │
│ │hemoragie sistemică │C │
│ ├──────────────────────────────┼───┤
│ │- PAM > 65 mmHg - în toate │N1,│
│ │celelalte situaţii │CE │
│ │ │B │
├───┼──────────────────────────────┼───┤
│ │La pacienţii cu istoric sau │ │
│ │semne clinice de şoc, se │ │
│ │recomandă monitorizarea │ │
│ │frecventă a presiunii │ │
│ │arteriale şi parametrilor │N1,│
│4. │examenului fizic (semne de │CE │
│ │hipo-perfuzie, debit urinar, │D │
│ │status mental). La cei cu şoc │ │
│ │refractar se recomandă │ │
│ │monitorizarea invazivă a │ │
│ │presiunii arteriale │ │
├───┼──────────────────────────────┼───┤
│ │În absenţa hipotensiunii │ │
│ │arteriale , dacă diagnosticul │ │
│ │de şoc este sugerat de │ │
│ │anamneza sau examenul fizic, │ │
│ │se recomandă măsurarea unui │N1,│
│5. │marker al perfuziei inadecvate│CE │
│ │(scăderea ScVO(2) sau a SVO │B │
│ │(2), creşterea lactatului │ │
│ │seric, creşterea excesului de │ │
│ │baze, scăderea pH-ului indusă │ │
│ │de un deficit de perfuzie) │ │
├───┼──────────────────────────────┼───┤
│ │Măsurătorile seriate ale │N2,│
│6. │lactatului şi/sau ale │CE │
│ │deficitului de baze sunt utile│B │
│ │în aprecierea prognosticului │ │
├───┼──────────────────────────────┼───┤
│ │Cu excepţia lactatului seric │ │
│ │şi a deficitului de baze, nu │N1,│
│7. │se recomandă determinarea de │CE │
│ │rutină a altor bio-markeri │A │
│ │pentru diagnosticul sau │ │
│ │stadializarea şocului │ │
├───┼──────────────────────────────┼───┤
│ │Tonometria gastrică, │ │
│ │capnografia sublinguală, │ │
│ │polarizarea ortogonală │N1,│
│8. │spectrală precum şi alte │CE │
│ │tehnici de apreciere a │B │
│ │microcirculaţiei sau a │ │
│ │circulaţiei regionale, nu sunt│ │
│ │recomandate de rutină │ │
├───┼──────────────────────────────┼───┤
│ │Răspunsul la fluide nu poate │N1,│
│9. │fi apreciat numai pe baza │CE │
│ │măsurării presarcinii │B │
├───┼──────────────────────────────┼───┤
│ │În şoc, valori joase ale │ │
│ │parametrilor statici obişnuiţi│ │
│ │ai presarcinii că PVC, PAD, │N1,│
│10.│sau POAP (de exemplu < 4 mmHg)│CE │
│ │şi ale volumelor ventriculare,│C │
│ │reprezintă o indicaţie │ │
│ │imediată a resuscitării │ │
│ │volemice, atent monitorizate │ │
├───┼──────────────────────────────┼───┤
│ │Răspunsul la administrarea de │ │
│ │fluide poate fi apreciat │ │
│ │printr-o probă de umplere. │ │
│ │Aceasta constă în │ │
│ │administrarea rapidă (în 10-15│ │
│ │minute), eventual repetată, a │ │
│ │250 ml de soluţie cristaloidă │N1,│
│11.│(sau a unei cantităţi │CE │
│ │echivalente de coloid) sau în │C │
│ │ridicarea membrelor │ │
│ │inferioare, în scopul │ │
│ │creşterii PVC cu cel puţin 2 │ │
│ │mmHg. Răspunsul pozitiv │ │
│ │presupune îmbunătăţirea │ │
│ │funcţiei cardiace sau a │ │
│ │perfuziei tisulare. │ │
├───┼──────────────────────────────┼───┤
│ │Utilizarea măsurătorilor │ │
│ │dinamice ale răspunsului la │ │
│ │fluide (variaţia presiunii │ │
│ │pulsului, modificarea fluxului│N1,│
│12.│aortic, variaţia presiunii │CE │
│ │sistolice, variaţia sistolică │A │
│ │respiratorie, colapsul venei │ │
│ │cave) nu este recomandată de │ │
│ │rutină │ │
├───┼──────────────────────────────┼───┤
│ │La anumiţi pacienţi, aceste │N1,│
│ │măsurători pot fi însă │CE │
│ │avantajoase. │B │
├───┼──────────────────────────────┼───┤
│ │În şoc, nu se recomandă │N1,│
│13.│utilizarea de rutină a │CE │
│ │cateterului arterial pulmonar │A │
├───┼──────────────────────────────┼───┤
│ │În şoc, măsurarea debitului │N1,│
│14.│cardiac nu este recomandată de│CE │
│ │rutină │B │
├───┼──────────────────────────────┼───┤
│ │Ecocardiografia sau măsurarea │ │
│ │DC trebuie avute în vedere la │N2,│
│15.│cei cu disfuncţie ventriculară│CE │
│ │evidentă clinic şi la care │B │
│ │şocul persistă în ciuda │ │
│ │resuscitării volemice │ │
├───┼──────────────────────────────┼───┤
│ │La pacienţii cu şoc septic, se│ │
│ │recomandă instituirea de │N1,│
│16.│urgenţă (în 6 ore sau, ideal, │CE │
│ │mai rapid) a terapiei cu │B │
│ │obiective hemodinamice, mai │ │
│ │ales dacă ScVO(2) este < 70% │ │
├───┼──────────────────────────────┼───┤
│ │În şoc, nu se recomandă │N1,│
│17.│atingerea unor valori │CE │
│ │supranormale ale transportului│A │
│ │de oxigen │ │
└───┴──────────────────────────────┴───┘
În concluzie, în ciuda numeroaselor studii care susţin utilitatea diverselor tehnici de monitorizare la bolnavul critic, evidenţele medicale care să le recomande în şoc sunt puţine. Parametrii clinici ai hipoperfuziei constituie în continuare baza evaluării iniţiale. Direcţiile de cercetare care se desprind în urma Conferinţei de Consens privind monitorizarea în şoc sunt următoarele (1): 1. Compararea metodelor statice şi dinamice de determinare a presarcinii ca factor de predicţie a răspunsului la terapia fluidică, în contextul unor intervenţii cu obiective hemodinamice care să îmbunătăţească prognosticul pacienţilor critici 2. Evaluarea titrării tratamentului pentru obţinerea unor anumite valori ale DC, cu sau fără asocierea cu ţinte de ScVO(2) pentru ameliorarea prognosticului pacienţilor cu şoc 3. Definirea celei mai bune metode de determinare a DC, dacă acesta are un rol în prognostic 4. Evaluarea monitorizării microcirculaţiei şi a circulaţiei regionale ca obiective terapeutice la pacienţi în şoc. BIBLIOGRAFIE 1. Antonelli M, Levy M, Andrews PJ, et al. Hemodynamic monitoring in shock and implications for management. Internaţional Consensus Conference, Paris, France 27-28 April 2006. Intensive Care Med 2007; 33:575-590. 2. Todd SR, Turner KL, Moore FA. Shock: general. In: Gabrielli A, Layon JA, Yu M (editori) "Civetta, Taylor, & Kirby's: Critical Care", 4th Edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2009; cap 55. 3. Cheatham ML, Block EFJ, Promes JY et al. Shock: an overview. In: Irwin RS şi Rippe JM (editori) "Intensive care medicine". Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 6th edition, 2008, p.1831-1842. 4. Vincent JL. Shock. In: Yearbook in intensive care. MWV Medizinisch Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Berlin 2007: 261-267. 5. Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW. Identification and resuscitation of the trauma patient in shock. Emergency Medicine Clinics of North America 2007; 25:623-642. 6. Cinat ME, Hoyt DB. Hemorrhagic shock. In: Gabrielli A, Layon JA, Yu M (editori) "Civetta, Taylor, & Kirby's: Critical Care", 4th Edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2009; cap 58. 7. Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ, et al. Trends in management and outcomes of patiens with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA 2005; 294:448-454. 8. Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, et al. Sepsis Occurrence in Acutely III Patients Investigators. Sepsis in European intensive care units: Results of the SOAP study. Crit Care Med 2006; 34:344-353. 9. Kohsaka S, Menon V, Lowe AM, et al. Systemic inflammatory response syndrome after acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Arch Intern Med 2005; 165:1643-1650. 10. Singer M. Mithocondrial function in sepsis: acute phase versus multiple organ failure. Crit Care Med 2007; 35:S441-S4448. 11. Ikossi DG, Knudson MM, Morabito DJ, et al. Continuous muscle tissue oxygenation in critically injured patients: A prospective observational study. J Trauma 2006; 61:780-788. 12. Chien LC, Lu KJ, Wo CC, et al. Hemodynamic patterns preceding circulatory deterioration and death after trauma. J Trauma 2007; 62:928-932. 13. Grissom C, Morris AH, Lanken PN, et al. Association of physical examination with pulmonary artery catheter parameters in acute lung injury. Crit Care Med 2009; 37:2720-2726. 14. Vincent JL, Moraine JJ, van der Linden P. Toe temperature versus transcutaneous oxygen tension monitoring during acute circulatory failure. Intensive Care Med 1988; 14:64-68. 15. Lima A, Jansen TC, van Bommel J, Ince C, Bakker J. The prognostic value of the subjective assessment of peripheral perfusion in critically ill patients. Crit Care Med 2009; 37:934 - 938. 16. Kaplan LJ, McPartland K, Santora TA, Trooskin SZ. Start with a subjective assessment of skin temperature to identify hypoperfusion in intensive care unit patients. J Trauma 2001;50:620-627. 17. McGee S, Abernethy WB 3rd, Simel DL: The raţional clinical examination. Is this patient hypovolemic? JAMA 1999; 281:1022-1029. 18. Steiner MJ, DeWalt DA, Byerley JS. Is this child dehydrated? JAMA 2004; 291:2746-2754. 19. Victorino GP, Battistella FD, Wisner D. Does tachicardia correlate with hypotension after trauma? J Am Coll Surg 2001; 196:679-684. 20. Brown CV, Velmahos GC, Neville AL, et al. Hemodynamically "stable" patients with peritonitis after penetrating abdominal trauma: identifying those who are bleeding. Ann Emerg Med 2005; 140:767-772. 21. Kipnis E, Robin E, Vallet B. Refining the tools for early goal-directed therapy in septic shock. JL Vincent (ed), 2009 Yearbook of intensive care and emergency medicine, Springer-Verlag, Berlin 2009: 205-218. 22. Alberti C, Brun-Buisson C, Chevret S, et al. Systemic inflammatory response and progression to severe sepsis in critically ill infected patients. Am J Resp Crit Care Med 2005; 171:461-468. 23. Edelman DA, White MT, Tyburski JG, et al. Post-traumatic hypotension: should systolic blood pressure of 90-109 mmHg be included? Shock 2007; 27:134-138. 24. Stern SA, Dronsen SC, Birrer P, et al. Effect of blood pressure on hemorrhage volume and survival in near-fatal hemorrhage model incorporating a vascular injury. Ann Emerg Med 1993; 22:155-163. 25. Eastridge BJ, Salinas J, McManus JG, et al. Hypotension begins at 110 mmHg: redefining "hypotension" with data. J Trauma 2007; 63:291-297. 26. Iakobishvili Z, Hasdai D. Cardiogenic shock: treatment. Med Clin North Am 2007; 91:713-727. 27. Carl M, Alms A, Braun J, et al. Guidelines for intensive care in cardiac surgery patients: haemodynamic monitoring and cardio-circulatory treatment guidelines of the German Society for Thoracic and Cardiovascular Surgery and the German Society of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine. Thorac Cardiovasc Surg. 2007; 55(2):130-48. 28. Bourgoin A, Leone M, Delmas A, et al. Increasing mean arterial pressure in patients with septic shock: effects on oxygen variables and renal function. Crit Care Med 2005; 33:78-786. 29. Jhanji S, Stirling S, Patel N, et al. The effect of increasing doses of norepinephrine on tissue oxygenation and microvascular flow in patients with septic shock. Crit Care Med 2009; 37:1961-1966. 30. Knotzer H, Hasibeder WR. In search of the optimal perfusion pressure - Does the microcirculation give us the answer? Crit Care Med 2009;37:2120-2121 31. Marino PL. Hemorrhage and hypovolemia. In: "The ICU book". Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 3rd edition, 2007:211- 232. 32. Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med 1994;331:1105-1109. 33. Holcomb JB, Jenkins D, Rhee P, et al. Damage control resuscitation: directly addressing the early coagulopathy of trauma. J Trauma 2007;62:307-310. 34. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-1377. 35. Parks JK, Elliott AC, Gentilello LM, et al. Systemic hypotension is a late marker of shock after trauma: a validation study of advanced trauma life support principles in a large naţional sample. Am J Surg 2006; 192:7270731. 36. Monnet X, Teboul JL. Volume responsiveness. Curr Opin Crit Care 2007; 13:549-553. 37. Smith J, Camporota L, Beale R. Monitoring arterial blood pressure and cardiac output using central or peripheral arterial pressure waveforms. Vincent (ed), 2009 Yearbook of intensive care and emergency medicine, Springer-Verlag, Berlin 2009: 285-296. 38. Pinski MR. Funcţional hemodynamic monitoring: a personal perspective. JL Vincent (ed), 2009 Yearbook of intensive care and emergency medicine, Springer-Verlag, Berlin 2009, p. 306-310. 39. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: Internaţional guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36:296-327. 40. Blow O, Magliore L, Claridge JA, et al. The golden hour and the silver day: detection and correction of occult hypoperfusion within 24 hours improves outcome from major trauma. J Trauma 1999; 47:964-969. 41. Cerovic O, Golubovic V, Spec-Marn A, et al. Relationship between injury severity and lactate levels in severely injured patients. Intensive Care Med 2003; 29:1300-1305. 42. Marino PL. Acid-base interpretation. In: "The ICU book", Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 3rd edition, 2007:531-546. 43. Revelly JP, Tappy L, Martinez A, et al. Lactate and glucose metabolism in severe sepsis and cardiogenic shock. Crit Care Med 2005; 33:2235-2240. 44. Jansen TC, van Bommel J, MD, Woodward R, Mulder PGH, Jan Bakker. Association between blood lactate levels, Sequential Organ Failure Assessment subscores, and 28-day mortality during early and late intensive care unit stay: A retrospective observational study. Crit Care Med 2009; 37:2369 - 2374. 45. Trzeciak S, Dellinger RP, Chansky ME, et al: Serum lactate as a predictor of mortality inpatients with infection. Intensive Care Med 2007; 33:970-977. 46. Mikkelsen ME, Miltiades AN, Gaieski DF, et al. Serum lactate is associated with mortality in severe sepsis independent of organ failure and shock. Crit Care Med 2009; 37:1670-1677. 47. Gutierrez G, Comignani P, Huespe L, et al. Central venous to mixed venous blood oxygen and lactate gradients are associated with outcome in critically ill patients. Intensive Care Med 2008; 34:1662-1668. 48. Husain FA, Martin MJ, Mullenix PS, et al. Serum lactate and base deficit as predictors of mortality and morbidity. Am J Surg 2003; 185:485-491. 49. Polonen P, Ruokonen E, Hippelainen M, et al. A prospective, randomized study of goal-oriented hemodynamic therapy in cardiac surgical patients. Anesth Analg 2000; 90:1052-1059. 50. Jansen TC, van Bommel J, Bakker J, Jansen TC, Bommel JV, Bakker J. Blood lactate monitoring in critically ill patients: A systematic Health Technology Assessment. Crit Care Med 2009; 37:2827-2838. 51. Paladino L, Sinert R, Wallace D, et al. The utility of base deficit and arterial lactate in differentiating major from minor injury in trauma patients with normal vital signs. Resuscitation 2008; 77:363-368. 52. Martin MJ, FitzSullivan E, Salim A, et al. Discordance between lactate and base deficit in the surgical intensive care unit: which one do you trust? Am J Surg 2006; 191:625-630. 53. Reinhart K, Kuhn HJ, Hartog C, et al. Continuous central venous and pulmonary artery oxygen saturation monitoring in the critically ill. Intensive Care Med 2004; 30:1572-1578. 54. Dueck MH, Klimek M, Appenrodt S, et al. Trends but not individual values of central venous oxygen saturation agree with mixed venous oxygen saturation during varying hemodynamic conditions. Anesthesiology 2005; 103:249-257. 55. Varpula M, Karlsson S, Ruokonen E, et al. Mixed venous oxygen saturation cannot be estimated by central venous oxygen saturation in septic shock. Intensive Care Med 2006; 32:1336-1343. 56. Vallee F, Valet B, Mathe O, et al. Central venous-to-arterial carbon dioxide difference: an additional target for goal-directed therapy in septic shock. Intensive Care Med 2008; 34:2218-2225. 57. De Backer D, Creteur J, Dubois MJ, et al. The effects of dobutamine on microcirculatory alterations in patients with septic shock are independent of its systemic effects. Crit Care Med 2006; 34:403-408. 58. Knotzer H, Hasibeder W. Microcirculatory function monitoring at the bedside-A view from the intensive care. Physiol Measure 2007; 28:R65-R86. 59. De Backer D. Monitoring microcirculation: the next frontier? In: Yearbook in intensive care medicine. MWV Medizinisch Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Berlin 2007, p.301-305. 60. Poeze M, Solberg BC, Greve JW, Ramsay G. Monitoring global volume-related hemodynamic or regional variables after iniţial resuscitation: What is a better predictor of outcome in critically ill septic patients? Crit Care Med 2005; 33:2494-500. 61. Group TMTCT. Splanchnic hypoperfusion-directed therapies in trauma: a prospective, randomized trial. Am Surg 2005; 71:252-260. 62. Dubin A, Edui VSK, Ince C. Determinants of tissue PCO2 in shock and sepsis: relationship to the microcirculation. JL Vincent (ed), 2009 Yearbook of intensive care and emergency medicine, Springer-Verlag, Berlin 2009, p.195-204. 63. Sakr Y, Dubois MJ, De Backer D, et al. Persistent microvasculatory alterations are associated with organ failure and death in patients with septic shock. Crit Care Med 2004; 32:1825-1831. 64. Weil MH, Nakagawa Y, Tang W, et al. Sublingual capnometry: a new noninvasive measurement for diagnosis and quantitation of severity of circulatory shock. Crit Care Med 1999; 27:1225-1229. 65. Marik PE, Bankov A. Sublingual capnometry versus tradiţional markers of tissue oxygenation in critically ill patients. Crit Care Med 2003; 31:818-822. 66. Ince C. Sidestream dark field (SDF) imaging: an improved technique to observe sublingual microcirculation. Crit Care 2005; 8 [Suppl 1]:P72. 67. Gomez H, Torres A, Zenker S, et al. Use of noninvasive NIRS during a vascular occlusion test to assess dynamic tissue O2 saturation response. Intensive Care Med 2008; 34:1600-1607. 68. Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, et al. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: A systematic review of the literature. Crit Care Med 2009; 37:2642-2647. 69. Vincent JL, Weil MH. Fluid challenge revisited. Crit Care Med 2006; 34:1333-1337. 70. Michard F, Teboul JL. Predicting fluid responsiveness in ICU patients: A critical analysis of the evidence. Chest 2002; 121:2000-2008. 71. Monnet X, Teboul JL: Passive leg raising. Intensive Care Med 2008; 34:659-663. 72. Monnet X, Rienzo M, Osman D, et al. Passive leg raising predicts fluid responsiveness in the critically ill. Crit Care Med 2006; 34:1402-1407. 73. Jabot J, Teboul JL, Richard C, Monnet X. Passive leg raising for predicitng fluid responsiveness: importance of the postural change. Intensive Care Med 2009; 35:85-90. 74. Magder S. Central venous pressure monitoring. Curr Opin Crit Care 2006; 12:219-227. 75. Breukers RM, Trof RJ, Groenveld ABJ. Cardiac filing volumes and pressures in assessing preload responsiveness during fluid challenge. JL Vincent (ed), 2009 Yearbook of intensive care and emergency medicine, Springer-Verlag, Berlin 2009: 265-274. 76. Della Rocca G, Costa MG, Spagnesi L. Update on preload indexes: more volume than pressure. In: JL Vincent (ed), 2009 Yearbook of intensive care and emergency medicine, Springer-Verlag, Berlin 2009: 275-284. 77. Marini JJ, Leatherman JW. Pulmonary artery occlusion pressure: measurement, significance, and clincal uses. In: Pinsky MR, Payen D (eds). Funcţional hemodynamic monitoring. Springer, Heidelberg, 2005:111-134. 78. Kumar A, Anel R, Bunnell E, et al. Pulmonary artery occlusion pressure and central venous pressure fail to predict ventricular filling volume, cardiac performance, or the response to volume infusion in normal subjects. Crit Care Med 2004; 32(3):691-699. 79. Mebazaa A, Gheoghiade M, Pina IL, et al. Practical recommendations for prehospital and early in-hospital management of patients presenting with acute heart failure syndromes. Crit Care Med 2008; S129. 80. Osman D, Ridel C, Ray P, et al. Cardiac filling pressures are not appropriate to predict hemodynamic response to volume challenge. Crit Care Med 2007; 35:64-68. 81. Viellard-Baron A, Slama M, Cholley B, et al. Echocardiography in the intensive care unit: from evolution to revolution. Intensive Care Med 2008; 34(2):243-249. 82. Wiesenack C, Fiegl C, Keyser A, Prasser C, Keyl C. Assessment of fluid responsiveness in mechanically ventilated cardiac surgical patients. Eur J Anaesthesiol. 2005; 22(9):658-665. 83. Hofer CK, Furrer L, Matter-Ensner S, et al: Volumetric preload measurement by thermodilution: A comparison with transoesophageal echocardiography. Br J Anaesth 2005; 94:748-755. 84. Perel A. The physiological basis of arterial pressure variation during positive-pressure ventilation. Reanimation 2005; 14:162-171. 85. Preisman S, Kogan S, Berkenstadt H, Perel A. Predicting fluid responsiveness in patients undergoing cardiac surgery: funcţional hemodynamic parameters including the respiratory systolic variation test and static preload indicators. Br J Anesth 2005; 95:746-755. 86. Reuter DA, Kirchner A, Felbinger TW, et al. Usefulness of left ventricular stroke volume variation to assess fluid responsiveness in patients with reduced cardiac function. Crit Care Med 2003; 31:1399-1404. 86'. Cavallaro E, Sandroni C, Antonelli M. Funcţional hemodynamic monitoring and dynamic indices of fluid responsiveness. Minerva Anesthesiol 2008; 74:123-135. 87. Vieillard-Baron A, Charron C. Preload responsiveness or right ventricular dysfunction? Crit Care Med 2009;37. 88. Charron C, Caille V, Jardin F, et al. Echocardiographic measurement of fluid responsiveness. Curr Opin Crit Care 2006; 12:249-254. 89. de Waal EEC, Rex S, Kruitwagen CLJJ, Kalkman CJ, Buhre WF. Dynamic preload indicators fail to predict fluid responsiveness in open-chest conditions. Crit Care Med 2009; 37:510 - 515. 90. Monnet X, Osman D, Ridel C, Lamia B, Richard C, Teboul JL. Predicting volume responsiveness by using the end-expiratory occlusion in mechanically ventilated intensive care unit patients. Crit Care Med 2009; 37951-956. 91. de Waal EEC, Wappler F, Buhre WF. Cardiac output monitoring. Curr Opin Anesthesiol 2009; 22;71-77. 92. Gerhardt MA, Skeehan TM. Monitoring the cardiac surgical patient. In: Hensley FA, Martin DE, Gravlee GP (eds) "A practical approach to cardiac anesthesia" Lippincott Williams & Wilkins, 4th edition, Philadelphia, 2008:104-141 93. Sakka SG, Reinhart K, Weigsheider K, Meier-Hellman A. Comparison of cardiac output and circulatory blood volumes by transpulmonary thermo-dye dilution and transcutaneous indocyanine green measurement in critically ill patients. Chest 2002; 121:559-65. 94. Cecconi M, Rhodes A, Della Rocca G. From arterial pressures to cardiac output. JL Vincent (ed), 2008 Yearbook of intensive care and emergency medicine, Springer-Verlag, Berlin 2008, p. 591-600. 95. Hamzaoui O, Monnet X, Richard C, et al. Effects of changes in vascular tone on the agreement between pulse contour and transpulmonary thermodilution cardiac output measurements within an up to 6 hour calibration-free period. Crit Care Med 2008; 36:435-440. 96. Goedje O, Friedl R, Hannekum A. Accuracy of beat-to-beat cardiac output monitoring by pulse contour analysis in hemodynamical unstable patients. Med Sci Monit 2001; 7:1344-1350. 97. Schober P, Loer SA, Schwarte LA. Perioperative hemodynamic monitoring with transesophageal Doppler technology. Anesth Analg 2009 Aug; 109(2):340-353. 98. Sharma J, Bhise M, Singh A, et al. Hemodynamic measurements after cardiac surgery: transesophageal Doppler versus pulmonary artery catheter. Cardiothorac Vasc Anesth 2005; 19:746-750. 99. Poelaert J, Roosens C. Non-invasive haemodynamic monitoring. In: Yearbook in intensive care medicine. MWV Medizinisch Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Berlin 2007: 269-285. 100. Sodolski T, Kutarski A. Impedance cardiography: A valuable method of evaluating haemodynamic parameters. Cardiol J. 2007; 14(2):115-26. 101. Poeze M, Greve JW, Ramsay G. Meta-analysis of hemodynamic optimization: relationship to methodological quality. Crit Care 2005; 9:R771-779. 102. Ospina-Tascon GA, Cordioli RL, Vincent JL. What type of monitoring has been shown to improve outcomes in acutely ill patients? Intensive Care Med 2008 34:800-820. 103. Connors AF, Speroff T, Dawson NV, et al. The effectiveness of right heart catheterization in the iniţial care of critically ill patients. JAMA 1996; 276:889-897. 104. Monnet X, Richard C, Teboul JL. The pulmonary artery catheter in critically ill patients. Does it change outcome? Minerva Anestesiol 2004; 70(4):219-24. 105. Shah MR, Hasselblad V, Stevenson LW, et al. Impact of the pulmonary artery catheter in critically ill patients. JAMA 2005; 294:1664-1669. 106. Rhodes A, Cusack RJ, Newman PJ, et al. A randomised, controlled trial of the pulmonary artery catheter in critically ill patients. Intensive Care Med 2002; 28:256-264. 107. Richard C, Warszawski J, Anguel N, et al. Early use of the pulmonary artery catheter and outcomes in patients with shock and acute respiratory distress syndrome - A randomized controlled trial. JAMA 2003; 290(20):2713-2720. 108. Harvey S, Harrison DA, Singer M, et al. Assessment of the clinical effectiveness of pulmonary artery catheters in management of patients in intensive care (PAC-Man): a randomized controlled trial. Lancet 2005; 366:472-477. 109. ARDSnet. Pulmonary-artery versus central venous catheter to guide treatment of acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354:2213-2224. 110. Binanay C, Califf RM, Hasselbld V, et al. Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness: the ESCAPE trial. JAMA 2005; 294:1625-1633. 111. Shoemaker WC. Cardiorespiratory patterns of surviving and nonsurviving postoperative patients. Surg Gynecol Obstet 1972; 134:810-814. 112. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, et al. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high risk surgical patients. Chest 1988; 94:1176-1186. 113. Sandham JD, Hull RD, Brant RF, et al. A randomized, controlled trial of the use of pulmonary-artery catheters in high-risk surgical patients. N Engl J Med 2003; 348(1):5-14. 114. Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, et al. Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients. N Engl J Med 1994; 330:1717-1722. 115. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. A trial of goal-directed hemodynamic therapy in critically ill patients. N Engl J Med 1995; 333:1025-1032. 116. Pinsky MR, Vincent JL. Let us use pulmonary artery catheter correctly and only when we need it. Crit Care Med 2005; 33(5): 1119-1122. 117. Boyd O, Bennett D. Enhancement of perioperative tissue perfusion as a therapeutic strategy for major surgery. New Horiz 1996; 4:453-465. 118. Kern JW, Shoemaker WC. Meta-analysis of hemodynamic optimization in high-risk patients. Crit Care Med 2002; 30(8):1686-1692. 119. Jain M, Canham M, Upadhyay D, Corbridge T. Variability in interventions with pulmonary artery catheter data. Intensive Care Med 2003; 29:2059-2062. 120. Johnston IG, Jane R, Fraser JF, Kruger P, Hickling K. Survey of intensive care nurses' knowledge relating to the pulmonary artery catheter. Anaesth Intensive Care 2004; 32(4):564-8. 121. McIntyre LA, Hebert PC, Fergusson D, et al. A survey of Canadian intensivists' resuscitation practices in early septic shock. Critical Care 2007; 11:R74. 122. Jones A, Kline J. Use of goal-directed therapy for severe sepsis shock in academic emergency departments. Crit Care Med 2005; 33:1888-1889. 123. Rivers E. Mixed vs central venous oxygen saturation may not be numerically equal, but both are still clinically useful. Chest 2006; 129:507-508. 124. GRADE working group. Grading quality of evidence and strength of recommendations. BMJ 2004; 328:1490-1498. -----
Newsletter GRATUIT
Aboneaza-te si primesti zilnic Monitorul Oficial pe email
Comentarii
Fii primul care comenteaza.
