---------- *) Aprobat de Ordinul nr. 1.232 din 2 august 2011, publicat în Monitorul Oficial al României, Partea I, nr. 586 din 18 august 2011.
Ministerul Sãnãtãţii Publice Colegiul Medicilor Asociaţia de
Comisia Consultativã de din România Neonatologie din România
Pediatrie şi Neonatologie
COLECŢIA GHIDURI CLINICE PENTRU NEONATOLOGIE Ghidul 07/Revizia 0 07-08.05.2010 Publicat de Asociaţia de Neonatologie din România Editor: Maria Livia Ognean (c) Asociaţia de Neonatologie din România, 2011 Grupul de Coordonare a procesului de elaborare a ghidurilor încurajeazã schimbul liber şi punerea la dispoziţie în comun a informaţiilor şi dovezilor cuprinse în acest ghid, precum şi adaptarea lor la condiţiile locale. Orice parte din acest ghid poate fi copiatã, reprodusã sau distribuitã, fãrã permisiunea autorilor sau editorilor, cu respectarea urmãtoarelor condiţii: (a) ghidul sau fragmentul sã nu fie copiat, reprodus, distribuit sau adaptat în scopuri comerciale, (b) persoanele sau instituţiile care doresc sã copieze, reproducã sau distribuie ghidul sau fragmente din acestea, sã informeze Asociaţia de Neonatologie din România şi (c) Asociaţia de Neonatologie din România sã fie menţionatã ca sursã a acestor informaţii în toate copiile, reproducerile sau distribuţiile materialului. Acest ghid a fost aprobat de Ministerul Sãnãtãţii Publice prin Ordinul nr. ........ din ......... şi de Colegiul Medicilor prin documentul nr. ..... din ........... şi de Asociaţia de Neonatologie din România în data de ....... Precizãri Ghidurile clinice pentru Neonatologie sunt elaborate cu scopul de a ajuta personalul medical sã ia decizii privind îngrijirea nou-nãscuţilor. Acestea prezintã recomandãri de bunã practicã medicalã clinicã bazate pe dovezi publicate (literatura de specialitate) recomandate a fi luate în considerare de cãtre medicii neonatologi şi pediatri şi de alte specialitãţi, precum şi de celelalte cadre medicale implicate în îngrijirea tuturor nou-nãscuţilor. Deşi ghidurile reprezintã o fundamentare a bunei practici medicale bazate pe cele mai recente dovezi disponibile, ele nu intenţioneazã sã înlocuiascã raţionamentul practicianului în fiecare caz individual. Decizia medicalã este un proces integrativ care trebuie sã ia în considerare circumstanţele individuale şi opţiunea pacientului sau, în cazul nou-nãscutului, a pãrinţilor, precum şi resursele, caracteristicile specifice şi limitãrile instituţiilor medicale. Se aşteaptã ca fiecare practician care aplicã recomandãrile în scop diagnostic, terapeutic sau pentru urmãrire, sau în scopul efectuãrii unei proceduri clinice particulare sã utilizeze propriul raţionament medical independent în contextul circumstanţial clinic individual, pentru a decide orice îngrijire sau tratament al nou-nãscutului în funcţie de particularitãţile acestuia, opţiunile diagnostice şi curative disponibile. Instituţiile şi persoanele care au elaborat acest ghid au depus eforturi pentru ca informaţiile conţinute în ghid sã fie corecte, redate cu acurateţe şi susţinute de dovezi. Date fiind posibilitatea erorii umane şi/sau progresele cunoştinţelor medicale, autorii nu pot şi nu garanteazã cã informaţia conţinutã în ghid este în totalitate corectã şi completã. Recomandãrile din acest ghid clinic sunt bazate pe un consens al autorilor privitor la tema propusã şi abordãrile terapeutice acceptate în momentul actual. În absenţa dovezilor publicate, recomandãrile se bazeazã pe consensul experţilor din cadrul specialitãţii. Totuşi, acestea nu reprezintã în mod necesar punctele de vedere şi opiniile tuturor clinicienilor şi nu le reflectã în mod obligatoriu pe cele ale Grupului Coordonator. Ghidurile clinice, spre deosebire de protocoale, nu sunt gândite ca directive pentru o singurã modalitate de diagnostic, management, tratament sau urmãrire a unui caz sau ca o modalitate definitivã de îngrijire a nou-nãscutului. Variaţii ale practicii medicale pot fi necesare în funcţie de circumstanţele individuale şi opţiunea pãrinţilor nou-nãscutului, precum şi de resursele şi limitãrile specifice ale instituţiei sau tipului de practicã medicalã. Acolo unde recomandãrile acestor ghiduri sunt modificate, abaterile semnificative de la ghiduri trebuie documentate în întregime în protocoale şi documente medicale, iar motivele modificãrilor trebuie justificate detaliat. Instituţiile şi persoanele care au elaborat acest ghid îşi declinã responsabilitatea legalã pentru orice inacurateţe, informaţie perceputã eronat, pentru eficacitatea clinicã sau succesul oricãrui regim terapeutic detaliat în acest ghid, pentru modalitatea de utilizare sau aplicare sau pentru deciziile finale ale personalului medical rezultate ca urmare a utilizãrii sau aplicãrii lor. De asemenea, ele nu îşi asumã responsabilitatea nici pentru informaţiile referitoare la produsele farmaceutice menţionate în ghid. În fiecare caz specific, utilizatorii ghidurilor trebuie sã verifice literatura de specialitate prin intermediul surselor independente şi sã confirme cã informaţia conţinutã în recomandãri, în special dozele medicamentelor, este corectã. Orice referire la un produs comercial, proces sau serviciu specific prin utilizarea numelui comercial, al mãrcii sau al producãtorului, nu constituie sau implicã o promovare, recomandare sau favorizare din partea Grupului de Coordonare, a Grupului Tehnic de Elaborare, a coordonatorului sau editorului ghidului faţã de altele similare care nu sunt menţionate în document. Nici o recomandare din acest ghid nu poate fi utilizatã în scop publicitar sau în scopul promovãrii unui produs. Opiniile susţinute în aceastã publicaţie sunt ale autorilor şi nu reprezintã în mod necesar opiniile Fundaţiei Cred. Toate ghidurile clinice sunt supuse unui proces de revizuire şi actualizare continuã. Cea mai recentã versiune a acestui ghid poate fi accesatã prin internet la adresa .......... Tipãrit la ........... ISSN ................ Grupul de Coordonare a elaborãrii ghidurilor Comisia Consultativã de Pediatrie şi Neonatologie a Ministerului Sãnãtãţii Publice Prof. Dumitru Orãşeanu Comisia de Obstetricã şi Ginecologie a Colegiului Medicilor din România Prof. Dr. Vlad I. Tica Asociaţia de Neonatologie din România Prof. Univ. Dr. Silvia Maria Stoicescu Preşedinte - Prof. Univ. Dr. Silvia Maria Stoicescu Co-preşedinte - Prof. Univ. Dr. Maria Stamatin Secretar - Conf. Univ. Dr. Manuela Cucerea Membrii Grupului Tehnic de Elaborare a ghidului Coordonator: Prof. Univ. Dr. Silvia Maria Stoicescu Scriitori: Dr. Leonard Nãstase Dr. Emanuel Ciochinã Membri: Dr. Mihaela Demetrian Dr. Doina Broscãuncianu Dr. Adrian Sorin Crãciun Dr. Andreea Dicu Dr. Sorina Dumitru Mulţumiri Mulţumiri experţilor care au evaluat ghidul: Prof. Dr. Gabriela Zaharie Conf. Dr. Manuela Cucerea Dr. Ecaterina Olariu Dr. Gabriela Olariu Dr. Adrian Ioan Toma Mulţumim Dr. Maria Livia Ognean pentru coordonarea şi integrarea activitãţilor de dezvoltare a Ghidurilor Clinice pentru Neonatologie. Mulţumim Fundaţiei Cred pentru suportul tehnic acordat pentru buna desfãşurare a activitãţilor de dezvoltare a Ghidurilor Clinice pentru Neonatologie şi organizarea întâlnirilor de consens. Abrevieri SDRDS - sindromul de detresã respiratorie prin deficit de surfactant VG - vârsta de gestaţie GN - greutatea la naştere CPAP - presiune pozitivã continuã în cãile aeriene VM - ventilaţia mecanicã BPC - boala pulmonarã cronicã PaO(2) - presiunea parţialã arterialã a oxigenului FiO(2) - fracţia inspiratã a oxigenului (concentraţia oxigenului inspirat) PaCO(2) - presiunea parţialã arterialã a dioxidului de carbon AGS - analiza gazelor sangvine SpO(2) [SpO(2))] - saturaţia arterialã a oxigenului mãsuratã periferic prin pulsoximetrie PIP - presiune inspiratorie maximã PEEP - presiunea pozitivã la sfârşitul expirului MAP - presiunea medie din cãile aeriene VPP - ventilaţie cu presiune pozitivã SPA - sindromul de pierdere de aer SET - sonda de intubaţie endotrahealã ROP - retinopatia prematurului EUN - enterocolita ulceronecroticã NIPPV - ventilaţia nazalã cu presiune pozitivã intermitentã NSIMV - ventilaţia mecanicã nazalã periodicã cu presiune pozitivã sincronã cu respiraţia pacientului LPV - leucomalacie periventricularã PCA - persistenţa canalului arterial CA - canalul (ductul) arterial INT - raportul dintre neutrofilele imature şi totalul neutrofilelor ETF - ecografia transfontanelarã RPM - ruperea prematurã a membranelor (amniotice) TINN - terapia intensivã neonatalã SDR - sindromul de detresã respiratorie IPPV - ventilaţie mecanicã cu presiune pozitivã intermitentã SIMV - ventilaţie mecanicã periodicã cu presiune pozitivã sincronã cu respiraţia pacientului ASSIST - ventilaţie mecanicã asistatã 1. Introducere Sindromul de detresã respiratorie prin deficit de surfactant (SDRDS) este principala cauzã de morbiditate şi mortalitate neonatalã la prematur. SDRDS (numitã anterior şi boala membranelor hialine) se datoreazã deficitului de surfactant (calitativ şi/sau cantitativ) ce apare în principal la prematurii cu vârstã de gestaţie (VG) sub 32 de sãptãmâni [1-6]. Înainte de introducerea administrãrii corticoizilor antenatal şi a surfactantului postnatal, prevalenţa SDRDS era de 2-3% [2] din nou-nãscuţii vii din Europa. Ulterior a scãzut la 1-1,5% [1-3]. Incidenţa şi gravitatea SDRDS scade invers proporţional cu VG astfel cã la VG 24-34 sãptãmâni şi greutate la naştere (GN) cuprinsã între 501-1500g este de 44%. Supravieţuirea s-a îmbunãtãţit semnificativ (cu peste 90%) [3] dupã administrarea surfactantului exogen postnatal, mortalitatea prin SDRDS fiind în prezent sub 6% [3] din mortalitatea neonatalã totalã. Nou-nãscuţii cu SDRDS necesitã adesea reanimare la naştere şi susţinere respiratorie în primele sãptãmâni postnatale datoritã imaturitãţii lor pulmonare. Existã încã controverse cu privire la mãsurile de stabilizare a nou-nãscutului prematur la naştere (administrarea oxigenului, presiunile de inflaţie), administrarea surfactantului (tipul de preparat, doza, momentul de administrare), modul de susţinere respiratorie ulterioarã a acestor pacienţi (administrare de presiunea pozitivã continuã în cãile aeriene - CPAP -, modalitãţile optime de ventilaţie mecanicã - VM). Se considerã în prezent cã utilizarea unui protocol de administrare a surfactantului exogen, evitarea pe cât posibil a VM şi folosirea CPAP, VM cu parametri optimi (minimizarea volutraumei şi barotraumei) pot sã scadã mortalitatea sau/şi riscul efectelor adverse acute (ex. leziuni cu pierdere de aer, hemoragie cerebralã) sau/şi cronice (de exemplu boalã pulmonarã cronicã - BPC) [1,5]. Ghidul de management al SDRDS este conceput la nivel naţional şi precizeazã (într-o formulare relativã) standardele, principiile şi aspectele fundamentale ale managementului particularizat ale unui caz clinic concret care trebuie respectat de practicieni indiferent de nivelul unitãţii sanitare în care activeazã. Ghidurile clinice pentru neonatologie sunt mai rigide decât protocoalele clinice, fiind realizate de grupuri tehnice de elaborare respectând nivele de dovezi ştiinţifice, tãrie a afirmaţiilor şi grade de recomandare. În schimb, protocoalele permit un grad mai mare de flexibilitate. 2. Scop Scopul ghidului este de a standardiza la nivel naţional criteriile de diagnostic si modalitãţile optime de tratament (medicaţie şi tehnici de susţinere respiratorie), precum şi maximizarea procentului de supravieţuire a nou-nãscuţilor cu SDRDS şi reducerea morbiditãţii determinatã de complicaţiile bolii şi efectele adverse ale tratamentului. Obiectivele ghidului sunt: - prezentarea sinteticã a celor mai noi strategii de administrare a medicaţiei profilactice şi terapeutice şi de susţinere respiratorie în SDRDS la nou-nãscut, aplicabile în unitãţile de nivel II şi III - elaborarea unui protocol final care prezintã sistematizat gradul afecţiunii (stadiul clinic, radiologic şi de laborator) şi gestul terapeutic corespunzãtor. Prezentul ghid este elaborat pentru îndeplinirea urmãtoarelor deziderate: - creşterea calitãţii asistenţei medicale (acte şi proceduri medicale profilactice) - aducerea în actualitate a unei probleme cu impact asupra sãnãtãţii nou-nãscuţilor, sugarilor şi copiilor mici - aplicarea evidenţelor în practica medicalã; diseminarea unor noutãţi ştiinţifice legate de aceastã temã - integrarea unor servicii de prevenţie şi monitorizare - reducerea variaţiilor în practica medicalã (cele care nu sunt necesare) - ghidul constituie un instrument de consens între clinicienii de diferite specialitãţi - ghidul protejeazã clinicianul din punctul de vedere a malpraxisului - ghidul asigurã continuitate între serviciile oferite de medici şi asistente - ghidul permite structurarea documentaţiei medicale - ghidul permite oferirea unei baze de informaţie pentru analize şi comparaţii - permite armonizarea practicii medicale româneşti cu principiile medicale actuale internaţionale. Ghidul de management al SDRDS este astfel conceput încât sã poatã fi aplicat la nivelul maternitãţilor II şi III conform competenţelor stabilite prin Ordinul 910/18.10.2002 [7]. Se prevede ca acest ghid sã fie adoptat pe plan local, regional şi naţional. 3. Metodologia de elaborare 3.1. Etapele procesului de elaborare Ca urmare a solicitãrii Ministerului Sãnãtãţii Publice de a sprijini procesul de elaborare a ghidurilor clinice pentru neonatologie, Asociaţia de Neonatologie din România a organizat în 28 martie 2009 la Bucureşti o întâlnire a instituţiilor implicate în elaborarea ghidurilor clinice pentru neonatologie. A fost prezentat contextul general în care se desfãşoarã procesul de redactare a ghidurilor şi implicarea diferitelor instituţii. În cadrul întâlnirii s-a decis constituirea Grupului de Coordonare a procesului de elaborare a ghidurilor. A fost, de asemenea, prezentatã metodologia de lucru pentru redactarea ghidurilor, un plan de lucru şi au fost agreate responsabilitãţile pentru fiecare instituţie implicatã. A fost aprobatã lista de subiecte a ghidurilor clinice pentru neonatologie şi pentru fiecare ghid au fost aprobaţi coordonatorii Grupurilor Tehnice de Elaborare (GTE). În data de 26 septembrie 2009, în cadrul Conferinţei Naţionale de Neonatologie din România a avut loc o sesiune în cadrul cãreia au fost prezentate, discutate în plen şi agreate principiile, metodologia de elaborare şi formatul ghidurilor. Pentru fiecare ghid, coordonatorul a nominalizat componenţa Grupului Tehnic de Elaborare, incluzând scriitorul/scriitorii şi o echipã de redactare, precum şi un numãr de experţi evaluatori externi pentru recenzia ghidului. Pentru facilitarea şi integrarea procesului de elaborare a tuturor ghidurilor a fost ales un integrator. Toate persoanele implicate în redactarea sau evaluarea ghidurilor au semnat Declaraţii de Interese. Scriitorii ghidurilor au fost contractaţi şi instruiţi privind metodologia redactãrii ghidurilor, dupã care au elaborat prima versiune a ghidului, în colaborare cu membrii GTE şi sub conducerea coordonatorului ghidului. Pe parcursul citirii ghidului, prin termenul de medic(ul) se va înţelege medicul de specialitate neonatologie, cãruia îi este dedicat în principal ghidul clinic. Acolo unde s-a considerat necesar, specialitatea medicului a fost enunţatã în clar pentru a fi evitate confuziile de atribuire a responsabilitãţii actului medical. Dupã verificarea din punctul de vedere al principiilor, structurii şi formatului acceptat pentru ghiduri şi formatare a rezultat versiunea a 2-a a ghidului, versiune care a fost trimisã pentru evaluarea externã la experţii selectaţi. Coordonatorul şi Grupul Tehnic de Elaborare au luat în considerare şi încorporat, dupã caz, comentariile şi propunerile de modificare fãcute de evaluatorii externi şi au redactat versiunea a 3-a a ghidului. Aceastã versiune a fost prezentatã şi supusã discuţiei detaliate, punct cu punct, în cadrul unei Întâlniri de Consens care a avut loc la Sibiu în 7-9 mai 2010 cu sprijinul Fundaţiei Cred. Participanţii la Întâlnirea de Consens sunt prezentaţi în Anexa 1. Ghidurile au fost dezbãtute punct cu punct şi au fost agreate prin consens din punct de vedere al conţinutului tehnic, gradãrii recomandãrilor şi formulãrii. Evaluarea finalã a ghidului a fost efectuatã utilizând instrumentul Agree elaborat de Organizaţia Mondialã a Sãnãtãţii (OMS). Ghidul a fost aprobat formal de cãtre Comisia Consultativã de Pediatrie şi Neonatologie a Ministerului Sãnãtãţii Publice, Comisia de Pediatrie şi Neonatologie a Colegiului Medicilor din România şi Asociaţia de Neonatologie din România. Ghidul a fost aprobat de cãtre Ministerul Sãnãtãţii Publice prin Ordinul nr. .............................. 3.2. Principii Ghidul clinic Managementul sindromului de detresã respiratorie idiopaticã neonatalã a fost conceput cu respectarea principilor de elaborare a Ghidurilor clinice pentru neonatologie aprobate de Grupul de Coordonare a elaborãrii ghidurilor clinice pentru Neonatologie şi de Asociaţia de Neonatologie din România. Grupul tehnic de elaborare a ghidurilor a cãutat şi selecţionat, în scopul elaborãrii recomandãrilor şi argumentãrilor aferente, cele mai importante şi mai actuale dovezi ştiinţifice (meta-analize, revizii sistematice, studii controlate randomizate, studii controlate, studii de cohortã, studii retrospective şi analitice, cãrţi, monografii). În acest scop au fost folosite pentru cãutarea informaţiilor urmãtoarele surse de date: Cochrane Library, Medline, OldMedline, Embase utilizând cuvintele cheie semnificative pentru subiectul ghidului. Fiecare recomandare este bazatã pe dovezi ştiinţifice, iar pentru fiecare afirmaţie a fost furnizatã o explicaţie bazatã pe nivelul dovezilor şi a fost precizatã puterea ştiinţificã (acolo unde existã date). Pentru fiecare afirmaţie a fost precizatã alãturat tãria afirmaţiei (Standard, Recomandare sau Opţiune) conform definiţiilor din Anexa 1. 3.3. Data reviziei Acest ghid clinic va fi revizuit în 2013 sau în momentul în care apar dovezi ştiinţifice noi care modificã recomandãrile fãcute. 4. Structurã Acest ghid de neonatologie este structurat în subcapitole: - definiţii şi evaluare (aprecierea riscului şi diagnostic) - conduitã preventivã - conduitã terapeuticã - monitorizare - aspecte administrative - bibliografie - anexe. 5. Definiţii şi evaluare (aprecierea riscului şi diagnostic)
5.1. Definiţii
Standard Sindromul de detresã respiratorie prin deficit de
surfactant (SDRDS) este o insuficienţã pulmonarã care
debuteazã la sau imediat dupã naştere, fiind caracte-
rizatã clinic prin tahipnee (frecvenţã respiratorie
peste 60 respiraţii/minut), dipnee (tiraj intercostal,
subcostal şi retracţii sternale), geamãt expirator şi
cianozã centralã cu debut în primele 4-6 ore de viaţã,
cu atingerea maximã a severitãţii pânã la 48 de ore de
la naştere şi rezoluţie la supravieţuitori la 48-96
ore de viaţã [1-5]. C
Standard SDRDS este definit radiologic ca scãderea transparenţei
pulmonare prin opacitãţi cu aspect reticulogranitat sau
de geam mat, diminuarea progresivã a distingerii
conturului siluetei cardiace (în funcţie de severi-
tatea bolii) şi bronhogramã aericã (anexa 3) [1-6]. C
Standard SDRDS este definit prin presiune parţialã a oxigenului
în sânge [PaO(2)] sub 50 mmHg în aerul atmosferic sau
nevoia administrãrii de oxigen pentru a menţine PaO(2)
peste 50 mmHg [5]. C
Standard SDRDS este definit fiziopatologic prin complianţã
pulmonarã scãzutã şi atelectazie importantã la sfârşitul
expirului datoritã sintezei anormale (calitativ şi/sau
cantitativ) de surfactant [2]. C
Standard Nou-nãscutul prematur este nou-nãscutul cu VG mai micã
de 37 de sãptãmâni (mai puţin de 259 zile de sarcinã)
[8,9]. C
Standard Concentraţia normalã a oxigenului (normoxemia) în sânge
este definitã valori ale PaO(2) cuprinse între 50-80
mmHg [1-6,10-16]. C
Standard Hipoxemia este scãderea concentraţiei sangvine arteriale
de oxigen [17]. C
Standard Insuficienţa respiratorie este incapacitatea sistemului
respirator de a menţine gazele respiratorii în limite
normale: PaO(2) de 50-80 mmHg la concentraţie a
oxigenului inspirat [FiO(2)] de 21% şi presiune parţialã
sangvinã a dioxidului de carbon [PaCO(2)] de 35-45
mmHg) [1,4,10,13,18]. C
Standard Hipocapnia/hipocarbia este PaCO(2) cu valori sub 40
mmHg [1,2,4,13,18]. C
Standard Hipercapnia/hipercarbia este PaCO(2) cu valori peste
45 mmHg [1,2,4,11,13,18]. C
Standard Hipercapnia/hipercarbia permisivã este PaCO(2) de
45-55 (60) mmHg la un pH ≥ 7,25, valori ce sunt
acceptabile pe suport respirator la nou-nãscut dar
mai ales în cazul prematuritãţii extreme
[1,2,4,11,13,18]. C
Standard Tahipneea neonatalã este frecvenţa respiratorie mai
mare de 60 respiraţii/minut [19]. C
Standard Tirajul este materializarea efortului respirator,
datorat contracţiei musculaturii respiratorii
accesorii [1,6,20]. C
Standard Bãtãile aripioarelor nazale sunt un mecanism de
compensare respiratorie a rezistenţei crescute a
cãilor aeriene superioare [18,19]. C
Standard Geamãtul este respiraţia cu glota parţial închisã
[18,19]. C
Standard Apneea este pauza respiratorie cu duratã peste
20 secunde sau mai micã dar însoţitã de C
cianozã şi/sau bradicardie [21,22].
Standard Cianoza centralã este coloraţia albãstruie a tegu-
mentelor şi mucoaselor ca urmare a oxigenãrii
deficitare (mai mult de 3-5 g/dl hemoglobinã este
desaturatã) [6,23]. C
Standard Alcaloza respiratorie se defineşte prin scãderea
anormalã a PaCO(2) sub 25 mmHg şi creşterea pH-ului
peste 7,40 [24-29]. C
Standard Acidoza respiratorie se defineşte prin creşterea
anormalã a PaCO(2) peste 55 mmHg (în funcţie de VG)
şi scãderea pH-ului sub 7,30 [24-29]. C
Standard Boala pulmonarã cronicã (BPC) (descrisã anterior ca
şi displazie bronhopulmonarã) reprezintã nevoia
suplimentarã de oxigen peste 28 de zile la un copil
fost prematur cu VG sub 32 de sãptãmâni care este
evaluat la 36 de sãptãmâni postmenstrual sau la 28 de
zile postnatal dar înainte de 56 de zile de viaţã
[19,30]. C
Standard Retinopatia prematurului (ROP) este o afecţiune severã
vascularã proliferativã retinianã [31,32]. C
Standard Hemoragia intraventricularã este hemoragia cu punct de
plecare la nivelul matricei germinative cu sau fãrã
extindere la nivelul sistemului ventricular, cea
mai frecventã varietate de hemoragie cerebralã neonatalã,
caracteristicã prematurului [33,34]. C
Standard Leucomalacia periventricularã (LPV) este o leziune de
tip ischemic a substanţei albe periventriculare carac-
terizatã de prezenţa unor leziuni necrotice evidente
adesea sub formã de chisturi mici la examinarea
histopatologicã sau imagisticã [34]. C
Standard Enterocolita ulceronecroticã (EUN) este o afecţiune
severã gastrointestinalã perinatalã caracterizatã de
ischemie intestinalã parţialã sau totalã localizatã
mai ales la nivelul ileonului terminal, afectând
mai ales prematurii [35]. C
5.2. Evaluare
Standard Medicul trebuie sã identifice toţi factorii de risc
pentru SDRDS la prematuri (anexa 4). C
Argumentare Identificarea factorilor de risc pentru SDRDS permite
o îngrijire perinatalã optimã [1,5]. IV
Standard Medicul trebuie sã stabileascã diagnosticul de SDRDS
corelând datele anamnestice, clinice, radiologice şi
de laborator. C
Argumentare Lipsa corelãrii informaţiilor clinice, radiologice şi
de laborator nu poate oferi un diagnostic pozitiv
corect [1-6,15,16]. IV
Recomandare Se recomandã ca medicul sã indice efectuarea unei
radiografii toracice la prematurul cu semne clinice
de SDRDS cât mai curând posibil [1]. C
Argumentare Radiografia toracicã antero-posterioarã este necesarã
pentru stabilirea diagnosticului SDRDS şi a gradului
de severitate al acestuia (anexa 3) [1,6,15,20,36]. IV
Standard Medicul trebuie sã evalueze severitatea SDR iniţial
pe baza criteriilor clinice (scorul Silverman sau
scorul Silverman-Anderson - anexa 5). C
Argumentare Stabilirea gradului severitãţii clinice a SDRDS ajutã
la alegerea tratamentului adecvat [1-4,20]. IV
Recomandare Se recomandã ca medicul sã indice efectuarea analizei
gazelor sangvine (AGS) pentru aprecierea severitãţii
SDRDS. C
Argumentare Analiza gazelor sangvine indicã gradul de severitate
al insuficienţei respiratorii1,3,4,11,18,20]. IV
6. Conduita preventivã
6.1. Conduita prenatalã
Recomandare Se recomandã ca medicul neonatolog/pediatru, ca parte
a echipei perinatale, sã colaboreze cu medicul
obstetrician în vederea transferului gravidei cu
ameninţare de naştere prematurã într-o maternitate de
nivel III conform legislaţiei în vigoare privind
regionalizarea asistenţei materno-infantile. C
Argumentare Maternitatea de grad III dispune de echipamentul,
medicaţia specifice şi echipa de specialişti necesare
stabilizãrii şi tratamentului postnatal optim al
prematurului [1,2,7,11]. IV
Argumentare Transportul unui prematur presupune creşterea morbi-
ditãţii şi mortalitãţii [37-45]. III
6.2. Stabilizarea în sala de naşteri
Recomandare Dupã expulzie/extracţie, dacã este posibil, se recomandã
ca medicul neonatolog/pediatru, în colaborare cu medicul
obstetrician, sã întârzie clamparea bontului ombilical
timp de 30-45 secunde ţinând nou-nãscutul sub nivelul
mamei pentru a permite transfuzia placento-fetalã [5]. A
Argumentare Meta-analize recente aratã cã aceastã practicã conduce
la un hematocrit mai mare, scade incidenţa SDRDS,
necesitatea ulterioarã de transfuzie şi incidenţa
hemoragiei intraventriculare [46-49]. Ia
Standard Medicul sau asistenta trebuie sã administreze oxigen
suplimentar tuturor prematurilor cu cianozã centralã
şi/sau saturaţii periferice ale oxigenului [SpO(2)]
mici în funcţie de VG şi vârsta postnatalã (anexa 6)
[50-58]. A
Argumentare Oxigenarea tisularã scãzutã fiziologic din perioada de
tranziţie feto-neonatalã este exacerbatã uneori în
timpul naşterii determinând afectare sistemicã şi
tisularã (hipoxie şi hipoxemie) [59,60]. Ib
Recomandare La naşterea unui prematur cu VG sub 32 de sãptãmâni
se recomandã ca medicul şi asistenta sã administreze
oxigen cu cele mai mici concentraţii care pot menţine
frecvenţa cardiacã peste 100 bãtãi/minut [5] (de exemplu
FiO(2) de 30% [53]). A
Argumentare Administrarea de oxigen 100% la naştere prematurului
determinã scãderea fluxului sangvin cerebral la 2 ore
de viaţã şi alterarea gradientului de oxigen alveolo-
arterial [61,62]. Reanimarea cu FiO(2) mai mic de 100%
scade stressul oxidativ, nevoia de oxigen şi incidenţa
BPC [55,63]. Ib
Recomandare Se recomandã ca medicul şi asistenta sã înceapã
stabilizarea prematurilor cu SDRDS şi cu respiraţii
spontane prin administarea de presiune pozitivã
continuã în cãile aeriene (CPAP) cu valori de 5-6 cm
H(2)O utilizând resuscitatorul cu piesã în T - mobil
sau ataşat mesei radiante - şi mascã adecvatã
[1-5,18,64,65]. B
Argumentare Administrarea CPAP în timpul stabilizãrii prematurilor
cu SDRDS în perioada imediat postnatalã scade necesitatea
ulterioarã a VM şi a administrãrii de surfactant [66]. IIa
Argumentare Presiunea pozitivã la sfârşitul expirului (PEEP) previne
colapsul alveolelor şi al cãilor respiratorii terminale
în expir permiţând realizarea volumului rezidual
funcţional şi conservã surfactantul [5,6]. IV
Recomandare In cazul prematurilor cu SDRDS cu respiraţie spontanã
ineficientã se recomandã ca medicul sã administreze,
înainte de iniţierea CPAP, o singurã inflare respiratorie
susţinutã [5] (vezi ghidul de reanimare neonatalã). A
Argumentare Administrarea unei singure inflaţii respiratorii
susţinute urmatã de CPAP este mai beneficã decât
inflaţiile manuale repetate pentru recrutarea mai
multor alveole pulmonare, reducerea necesitãţii de VM
precoce şi a injuriei ţesutului pulmonar [67]. Ib
Recomandare Dacã nou-nãscutul prematur necesitã la naştere venti-
laţie cu presiune pozitivã (VPP) se recomandã ca medicul
sã utilizeze dispozitive de ventilaţie manualã cu
manometru sau cu posibilitatea de a controla/limita
presiunea de inflaţie [5] (conform ghidului de reanimare
neonatalã). B
Argumentare Monitorizarea ventilaţiei manuale cu manometrul permite
evitarea barotraumei şi/sau volumtraumei şi producerea
sindroamelor de pierdere de aer (SPA) [52,68-70]. IIb
Recomandare Dacã nou-nãscutul prematur necesitã ventilaţie la
naştere se recomandã ca medicul sã utilizeze resusci-
tatorul cu piesã în T. C
Argumentare Comparativ cu balonul autogonflabil şi cel de anestezie,
acest dispozitiv permite generarea de PEEP [5,71]. IV
Standard Medicul trebuie sã intubeze, conform algoritmului de
reanimare neonatalã, prematurul care nu rãspunde la VPP
cu mascã sau la care este necesarã administrarea de
surfactant [5]. C
Argumentare În ambele situaţii prematurul necesitã susţinerea
respiraţiei pe sonda endotrahealã [1-6,11,18,64,69]. IV
Recomandare Se recomandã ca medicul şi asistenta sã monitorizeze
permanent prin pulsoximetrie SpO(2) a nou-nãscutului
prematur, imediat dupã naştere [5,6,14,20]. C
Argumentarea Monitorizarea SpO(2) prin pulsoximetrie permite evitarea
perioadelor de hipoxie şi hiperoxie şi aduce informaţii
despre frecvenţa cardiacã [5,6,14,50,56,72]. IV
Recomandare Se recomandã ca medicul şi asistenta sã previnã
hipotermia la prematurii cu VG sub 28 de sãptãmâni
în timpul stabilizãrii de dupã naştere prin plasarea
nou-nãscutului sub masa radiantã şi îmbrãcarea acestuia
cu cãciuliţã şi botoşei sau împachetarea completã
(cu excepţia capului dacã nu este intubat) în folie
de polietilenã. A
Argumentarea Prevenirea hipotermiei îmbunãtãţeşte supravieţuirea
la aceastã categorie de prematuri [73,74]. Ia
7. Conduitã terapeuticã
7.1. Tratament specific
7.1.1. Surfactantul
Standard Medicul trebuie sã administreze surfactant prematurilor
cu risc crescut de a dezvolta SDRDS sau cu SDRDS [2,5,6]. A
Argumentare Administrarea surfactantului profilactic şi/sau curativ
la aceşti prematuri scade riscul morbiditãţii şi
mortalitãţii prin SDRDS şi complicaţiile acestuia [75,76]. Ia
7.1.1.1. Administrarea profilacticã de surfactant
Recomandare Se recomandã ca medicul sã administreze surfactant
profilactic (în primele 15 minute de viaţã, dupã
echilibrare) tuturor prematurilor cu VG mai micã de
26 sãptãmâni [4,5]. A
Argumentare Prematurii cu VG mai micã de 26 sãptãmâni au risc maxim
pentru SDRDS [2-5,77,78]. Diferenţierea celulelor pulmonare
fetale de tip II secretoare de surfactant începe la 24-28
sãptãmâni de gestaţie [4,79]. Ia
Recomandare Se recomandã ca medicul sã ia în considerare adminis-
trarea profilacticã de surfactant la prematurii cu VG
peste 26 de sãptãmâni dacã aceştia necesitã intubaţie
endotrahealã la naştere sau mama nu a primit corticoizi
prenatal [3,5,77]. A
Argumentare Administrarea profilacticã de surfactant la aceastã
categorie de prematuri reduce mortalitatea şi incidenţa
SPA, hemoragiei intraventriculare şi BPC [75-77,80]. Ia
Recomandare Se recomandã ca medicul sã practice, când este posibil
(în funcţie de starea clinicã), extubarea imediatã sau
precoce şi sã administreze CPAP prematurilor cu risc
crescut de SDRDS cu VG sub 30 sãptãmâni dupã adminis-
trarea profilacticã a surfactantului [4,5,20]. A
Argumentare Studii randomizate (INSURE) aratã cã aceastã conduitã -
intubaţie-surfactant-extubaţie la CPAP - scade
necesitatea VM [81-83]. Ib
7.1.1.2. Administrarea curativã de surfactant
Recomandare Se recomandã ca medicul sã ia în considerare adminis-
trarea de surfactant curativ precoce, în primele
douã ore de viaţã, în prezenţa semnelor de SDRDS,
dacã radiografia toracicã exclude altã patologie şi
creşte FiO(2)-ul necesar prematurului [1-5,20]. A
Argumentare Administrarea surfactantului curativ precoce la
prematurii cu SDRDS reduce semnificativ mortalitatea
şi morbiditatea faţã de tratamentul tardiv cu surfactant
[1-5,75-77] şi creşte şansa de a evita VM [81]. Ia
Recomandare Se recomandã ca medicul sã repete administrarea de
surfactant la prematurul cu SDRDS dacã [1-3,5]:
- persistã nevoia crescutã de oxigen [FiO(2) > 30% şi
de VM (presiunea medie - MAP - peste 7 cm [H(2)O]
[1,4,5,65]
- necesitã FiO(2) peste 50% cu suport CPAP de 6 cm
H(2)O [5]
- prematurul ventilat cu suport CPAP necesitã VM. A
Argumentare Studiile clinice demonstreazã cã dozele multiple
(2-3 doze) de surfactant dau rezultate mai bune în
tratamentul SDRDS decât o dozã unicã, cu scãderea
mortalitãţii şi morbiditãţii [2,4,84-85]. Ia
7.1.1.3. Tehnica administrãrii surfactantului
Standard Înainte de administrarea surfactantului medicul trebuie
sã verifice clinic dacã poziţia sondei de intubaţie (SET)
este corectã. C
Argumentare Aceastã precauţie previne instilarea surfactantului
într-un singur plãmân [1-4]. IV
Recomandare Se recomandã ca înainte de administrarea surfactantului
medicul sã verifice radiologic dacã poziţia sondei de
intubaţie (SET) este corectã (vârful deasupra carinei). C
Argumentare Aceastã precauţie previne instilarea surfactantului
într-un singur plãmân [1-4]. IV
Standard Înainte de administrarea surfactantului medicul trebuie
sã verifice permeabilitatea cãilor respiratorii şi
sã aspire SET. C
Argumentare Aceste verificãri asigurã condiţii optime pentru
administrarea surfactantului [1-4]. IV
Recomandare Se recomandã ca medicul şi asistenta sã nu aspire SET
dupã administrare de surfactant minim 1 orã. C
Argumentare Prin aspirarea precoce a SET existã riscul aspirãrii
surfactantului [1-4]. IV
Standard Medicul trebuie sã administreze surfactantul pe SET
prin instilaţie în bolus în aproximativ un minut [1,5]. C
Argumentare Surfactantul administrat în acest mod are distribuţie
mai omogenã decât dupã instilaţia lentã [1,86]. IV
Standard Medicul trebuie sã administreze surfactantul în mai
multe bolusuri dacã doza calculatã are un volum mare
(funcţie de greutatea nou-nãscutului) [1,4]. C
Argumentare Volumele prea mari de lichid (surfactant) în cãile
aeriene cresc riscul apariţiei efectelor adverse
imediate (bradicardie, apnee, desaturare şi hipoxemie
tranzitorie) [1,4,5]. IV
Recomandare Se recomandã ca medicul sã administreze surfactantul cu
ajutorul unei sonde de 3-5 Fr introdusã prin SET pânã
la nivelul vârfului acesteia. C
Argumentare Se evitã astfel administrarea surfactantului într-un
singur plãmân [1,2,4,5]. IV
Recomandare Se recomandã ca medicul sã nu manevreze prematurul
în diferite poziţii cu scopul de a îmbunãtãţi distri-
buirea pulmonarã a surfactantului administrat. B
Argumentare Aceste manevre nu îmbunãtãţesc efectul sau distribuţia
surfactantului la nivel pulmonar. Manevrarea excesivã
creşte, în plus, riscul de hemoragie cerebralã [1,2,4]. III
Opţiune Medicul poate administra surfactantul pe SET dupã
deconectarea SET de la ventilator şi introducerea
dispozitivelor de administrare [1,2,4,5]. E
Argumentare Administrarea pe SET dupã deconectare este cea mai
uzitatã metodã în prezent. E
Opţiune Medicul poate administra surfactantul fãrã deconectare
de la ventilator prin introducerea cateterului
endotraheal printr-o mufã lateralã a SET (sistem de
aspiraţie cu circuit închis). C
Argumentare Aceastã metodã are aceeaşi eficienţã şi evitã
atelect-trauma, pierderile de volum pulmonar şi
variaţiile de oxigenare apãrute în cazul deconectãrii
prematurului de pe ventilator [1,2,4,5]. IV
Recomandare În cazul mai multor bolusuri de surfactant se recomandã
ca între administrarea acestora medicul sã ventileze
prematurul cel puţin 30 de secunde sau pânã la
stabilizare [1,4]. C
Argumentare Ventilarea prematurului pânã la stabilizare evitã
acumularea de lichid în cãile aeriene şi accentuarea
reacţiilor adverse imediate dupã fiecare bolus [1,4]. IV
7.1.1.4. Tipul de surfactant
Recomandare Se recomandã ca medicul sã administreze surfactant
natural (derivat din plãmân de origine porcinã sau
bovinã) [1,2,5]. A
Argumentare Studiile clinice aratã o reducere mai mare a mortali-
tãţii şi SPA din SDRDS în cazul administrãrii
surfactantului natural (porcin/bovin) faţã de cel
sintetic [87]. Ia
Opţiune Medicul poate opta pentru tratamentul curativ al SDRDS
pentru administrarea de surfactant de origine
porcinã [5]. A
Argumentare Surfactantul de origine porcinã îmbunãtãţeşte mai rapid
oxigenarea şi creşte mai mult supravieţuirea în SDRDS
faţã de cel de origine bovinã [88,89]. Ib
7.1.2. Oxigenoterapia dupã stabilizare
Standard Medicul şi asistenta trebuie sã menţinã SpO(2) între
85% şi 93% la prematurii care necesitã oxigenoterapie
[1-5,10,18,90,91]. C
Argumentare Menţinerea SpO(2) la aceste valori reduce efectele
negative ale hiperoxiei la prematuri: retinopatia
prematurului (ROP), BPC, injurie cerebralã,
enterocolitã ulceronecroticã (EUN) [4,72,78,92-95]. IV
Standard Medicul şi asistenta trebuie sã monitorizeze continuu
SpO(2) prin pulsoximetrie la prematurul care necesitã
oxigenoterapie [4,5,14,64]. A
Argumentare Administrarea nerestricţionatã şi nemonitorizatã a
oxigenului poate fi periculoasã prin efectele secundare
ale hiperoxiei (ROP, BPC, injurie cerebralã, EUN) [95]. Ib
Recomandare Se recomandã ca medicul şi asistenta sã monitorizeze
SpO(2) prin plasarea senzorului pulsoximetrului la mâna
dreaptã [1]. C
Argumentare Senzorul pulsoximetrului plasat pe mâna dreaptã mãsoarã
SpO(2) a sângelui preductal [1]. IV
Recomandare Medicul trebuie sã evite perioadele de hiperoxie dupã
administrarea surfactantului prin reducerea imediatã
a FiO(2) [5]. C
Argumentare Perioadele de hiperoxie apãrute dupã administrarea
surfactantului sunt asociate cu hemoragie intraventri-
cularã de gradul I şi II [96]. IV
Standard Medicul şi asistenta trebuie sã evite fluctuaţiile SpO(2)
la prematurul care necesitã oxigenoterapie [4,5,64,91]. B
Argumentare Episoade de hipoxie-hiperoxie repetate pot fi periculoase
fiind asociate cu creşterea incidenţei ROP [97,98]. IIb
Recomandare Când este necesarã ventilaţia cu balon, în timpul
aspiraţiei cãilor respiratorii, reintubãrii sau pentru
o crizã de apnee se recomandã ca medicul şi asistenta
sã administreze aceeaşi concentraţie de oxigen cu cea
anterioarã şi sã o ajusteze în funcţie de rãspunsul
SpO(2) [4]. C
Argumentare Aceasta conduitã evitã episoadele de hiperoxie [4]. IV
Standard Medicul şi asistenta trebuie sã administreze la
prematurul cu SDRDS oxigen umidificat şi încãlzit. C
Argumentare Gazul uscat şi rece determinã pierderi de cãldurã şi
lezarea cãilor respiratorii [2,4,64,65,90,91,99]. IV
Recomandare Se recomandã ca medicul şi/sau asistenta sã administreze
amestecul de oxigen şi aer utilizând un blender [14,64,91]
(conform ghidului de oxigenoterapie la nou-nãscut). C
Argumentare Blenderul permite modificarea debitului şi concentraţiei
în oxigen a gazului administrat [14,64,91]. IV
7.1.3. CPAP nazal
Standard Medicul trebuie sã evite cât mai mult posibil VM la
prematur. C
Argumentare Ventilarea mecanicã invazivã a unui plãmân imatur are
efecte secundare pe termen lung [1-5,11,18,65,91]. IV
7.1.3.1. CPAP profilactic
Recomandare Se recomandã ca medicul sã iniţieze suport de tip
ventilaţie cu resuscitator - piesã în T/CPAP profilactic
dupã naştere tuturor nou-nãscuţilor prematuri cu VG
mai micã de 30 sãptãmâni care respirã spontan şi nu au
criterii clinice de intubaţie şi VM pânã când starea lor
clinicã poate fi evaluatã [1,2,5,11,90]. C
Argumentare Utilizarea CPAP imediat dupã naştere reduce nevoia
de VM [100-103]. CPAP-ul ajutã la stabilirea şi
menţinerea volumelor pulmonare prin destinderea şi
prevenirea colabãrii alveolare şi a cãilor respiratorii
mici [1-5,18,65,91]. IV
7.1.3.2. CPAP curativ
Recomandare Se recomandã ca medicul sã ia în considerare extubarea
şi administrarea CPAP cât mai devreme posibil la prema-
turii cu SDRDS care primesc surfactant terapeutic
precoce. A
Argumentare Aceastã conduitã terapeuticã scade nevoia de VM
[81,82,104]. Ib
Standard Medicul trebuie sã iniţieze suport de tip CPAP la
prematurii cu:
- necesar de oxigen cu FiO(2) sub 40% pentru menţinerea
SpO(2) peste 85% şi/sau PaO(2) peste 50 mmHg
- PaCO(2) peste 55-60 mmHg
- tiraj (retracţii)
- tahipnee
- geamãt expirator
- radiografia toracicã sugestivã pentru SDRDS. C
Argumentare Suportul respirator tip CPAP îmbunãtãţeşte oxigenarea,
stabileşte şi menţine volumul rezidual funcţional,
îmbunãtãţeşte complianţa pulmonarã, regularizezã şi
scade frecvenţa respiratorie, reduce efortul respirator
şi previne epuizarea [1-4,11,18,65,91]. IV
7.1.3.3. Metoda
Recomandare Se recomandã ca medicul sã utilizeze suport CPAP-ul cu
canule (prongs-uri) binazale scurte. C
Argumentare Canulele (prongs-urile) binazale scurte sunt mai
eficiente în administrarea CPAP decât canula (prong-ul)
nazalã unicã sau canulã nazofaringianã pentru cã evitã
turbulenţa aerului şi au rezistenţa scãzutã la flux
[1,5,105,106]. IV
Opţiune Medicul poate indica suport CPAP pe mascã nazalã
[107,108]. C
Argumentare Utilizarea mãscuţei nazale alternativ cu canulele
nazale poate preveni leziunile nazale ce apar dupã
utilizarea îndelungatã doar a canulelor nazale şi
invers [107,108]. IV
Standard Medicul şi asistenta trebuie sã utilizeze canule şi
mãscuţe nazale cu dimensiuni corespunzãtoare greutãţii
prematurului. C
Argumentare Mãscuţele/canulele nazale prea mari cresc riscul de
leziuni nazale iar cele prea mici nu permit adminis-
trarea constantã a presiunii pozitive continue dorite
în cãile aeriene [107]. IV
Recomandare Se recomandã ca medicul sã administreze CPAP începând
cu PEEP de 5-7 cm H(2)O [1,4,5,65]. A
Argumentare Studiile aratã ca folosirea acestor valori ale
CPAP/PEEP scade necesitatea (re)intubãrii prematurilor
recent detubaţi [109]. Ib
Recomandare Se recomandã ca medicul sã creascã presiunea CPAP cu
1-2 cm H(2)O pânã la maxim 8-10 cm H(2)O dacã:
- este necesar un FiO(2) peste 40% dar mai mic de 60%
- radiografia toracicã aratã volum pulmonar mic şi/sau
atelectazie. C
Argumentare Prin creşterea PEEP creşte volumul rezidual, respectiv
suprafaţa alveolarã şi se îmbunãtãţeşte oxigenarea
[1-5,11,13,18]. IV
7.1.4. Alte modalitãţi de ventilaţie mecanicã neinvazive
Opţiune Medicul poate administra prematurilor cu VG cuprinsã
între 28-34 sãptãmâni la debutul SDRDS, în loc de CPAP
nazal, presiune pozitivã intermitentã sau sincronizatã
nazal (NIPPV/NSIMV). A
Argumentare Studii actuale aratã cã NIPPV/NSIMV reduc nevoia de
intubaţie şi VM comparativ cu CPAP nazal [110,111]. Ib
7.1.5. Ventilaţia mecanicã
Standard Medicul trebuie sã intubeze şi sã ventileze mecanic
toţi nou-nãscuţii cu insuficienţã respiratorie [5]. A
Argumentare VM reduce mortalitatea la aceastã categorie de
nou-nãscuţi [112,113]. Ib
Recomandare Se recomandã ca medicul sã ventileze mecanic prematurii
cu SDRDS şi [1-6,10,11,13,18,91,114] (anexa 7):
- apnee severã (neresponsivã la stimulare sau la
ventilaţie manualã)
- PaO(2) sub 50 mmHg sau SpO(2) sub 90%, FiO(2) peste
50%
- PaCO(2) peste 55-60 mmHg, pH sub 7,25
- care nu rãspund la CPAP cu presiune de 8-10 cm H(2)0
- creşterea efortului respirator (tiraj marcat, geamãt
expirator continuu, bãtãi ale aripilor nazale)
- VG sub 27 sãptãmâni, fãrã corticoizi administraţi
antenatal. C
Argumentare În toate aceste situaţii numai VM poate asigura
o ventilaţie şi oxigenare adecvate [1-6,10,11,13,18,
64,91]. IV
Standard Medicul trebuie sã limiteze cât mai mult posibil
durata VM. C
Argumentare Toate modalitãţile de VM pot induce leziuni ale ţesutului
pulmonar [1-5,11,18,65,91]. IV
Recomandare Se recomandã ca medicul sã ajusteze periodic parametrii
ventilatori pentru a menţine un volum tidal şi
minut-volum optime la presiuni minime. C
Argumentare Volumele de ventilaţie optime scad riscurile lezãrii
ţesutului pulmonar pe termen scurt (pneumotorax sau
emfizem interstiţial) şi lung (BPC) [1-5,11,18,65,91]. IV
Recomandare Se recomandã ca medicul sã ventileze mecanic nou-
nãscutul cu SDRDS cu un volumul tidal [V(T)] scãzut
(4-7 ml/kgc). C
Argumentare Ventilaţia mecanicã cu aceste valori ale VT evitã
hiperdistensia, atelectazia şi este asociatã cu
incidenţa scãzutã a BPC [1,115]. IV
7.1.6. Evitarea/reducerea perioadei de ventilaţie
mecanicã invazivã
Recomandare Se recomandã ca medicul sã utilizeze modalitãţile
trigger (cu autodeclanşare)/sincronizate (anexa 7)
de VM în perioada de vindecare, când prematurul
ventilat prezintã respiraţii spontane. A
Argumentare Folosirea acestor modalitãţi de VM deşi nu scade
semnificativ riscul de hemoragie intraventricularã,
scade durata de VM [115-120]. Ia
Opţiune Medicul poate considera ca acceptabile valori ale
PaCO(2) de 55-60 mmHg (hipercapnia permisivã) la
prematurii cu GN sub 1200g în timpul VM [1-4,6,20]. A
Argumentare Aceste valori nu sunt nocive, permit evitarea
creşterii parametrilor ventilatori şi faciliteazã
înţãrcarea precoce de pe ventilator [121-126]. Ib
Opţiune Medicul poate considera rezonabilã tolerarea unei
hipercapnii moderate (55-60 mmHg) la un pH ≥ 7,22
în timpul procesului de înţãrcare de pe ventilator [5]. C
Argumentare Inţãrcarea la aceste valori ale pCO(2) şi pH este
viabilã şi scade perioada de VM invazivã şi implicit
complicaţiile acesteia [5,121,127,128]. IV
Standard Medicul trebuie sã evite hipocapnia pe durata VM
[1-5,11,18,65,91]. B
Argumentare Hipocapnia se asociazã cu risc crescut de boala
pulmonarã cronicã (BPC) şi leucomalacie periventri-
cularã (LPV) [129-131]. IIb
Opţiune Dupã extubare, medicul poate sã administreze CPAP cu
PEEP egal cu presiunea medie din cãile aeriene (MAP)
anterior extubãrii [5]. A
Argumentare Extubarea urmatã de CPAP nazal cu PEEP egal cu MAP
anterior extubãrii scade necesitatea reintubãrii
[109,132]. Ib
Recomandare Se recomandã ca medicul sa ia în considere detubarea
şi trecerea din modul convenţional la CPAP la un MAP
de 6-7 cm H(2)O. C
Argumentare Rata de succes a detubãrii este mai mare la aceste
valori ale MAP [5]. IV
Opţiune Medicul poate utiliza NSIMV/NIPPV în procesul de
înţãrcare de pe ventilator [1-4,11,18,20,65,91]. A
Argumentare Utilizarea NSIMV/NIPPV la prematurii detubaţi reduce
nevoia reintubãrii şi este mai eficientã decât CPAP
nazal [133,134]. Ib
Opţiune Medicul poate indica iniţierea administrãrii de
Miofilin/Cafeinã [1,5,20]:
- la prematurii în perioada/ziua înţãrcãrii de pe
ventilator
- la toţi prematurii cu suport respirator CPAP sau
NIPPV cu risc crescut de a fi (re)intubaţi. A
Argumentare Metilxantinele scad frecvenţa crizelor de apnee prin
stimularea centrului respirator, antagonizarea adenozinei
(neurotransmiţãtor ce cauzeazã depresia respiratorie) şi
îmbunãtãţirea contractilitãţii diafragmatice
[2-4,18,20,65,91]. III
Argumentare Studiile aratã ca utilizarea Cafeinei scurteazã perioada
de înţãrcare de pe ventilator reducând astfel şi
incidenţa BPC iar pe termen lung se constatã reducerea
mortalitãţii şi ratelor paraliziei cerebrale şi
întârziere cognitivã [135-138]. Ib
7.1.7. Aspirarea secreţiilor
Recomandare Se recomandã ca medicul şi asistenta sã evite aspirarea
frecventã pe SET. C
Argumentare Variaţiile de presiune din timpul aspirãrii endotraheale
afecteazã ventilaţia nou-nãscutului şi pot determina
colabarea şi lezarea alveolarã în timpul deconectãrii
de la ventilator [1,11,139]. IV
Opţiune Medicul şi/sau asistenta pot utiliza sistemul de
aspiraţie pe SET cu circuit închis. C
Argumentare Aspirarea SET cu circuit sau sistem închis evitã
infecţia, variaţiile de presiune şi colabarea alveolarã
apãrute în timpul deconectãrii ventilatorului
[1-3,11,18,139]. IV
Standard Dupã aspirarea secreţiilor medicul şi/sau asistenta
trebuie sã observe nou-nãscutul pânã la stabilizarea
SpO(2). C
Argumentare Dupã aspirarea secreţiilor sunt necesare frecvent
ajustãri ale FiO(2) şi uneori şi ale suportului
presional [1,2,11,139]. IV
7.2. Tratament suportiv
7.2.1. Echilibrul termic
Standard Medicul şi asistenta trebuie sã menţinã temperatura
prematurului la 36,5-37,5°C în toate situaţiile. C
Argumentare Prevenirea hipotermiei scade morbiditatea şi mortali-
tatea neonatalã [73,140,141]. IV
Recomandare Se recomandã ca medicul şi asistenta sã plaseze
prematurul, dupã echilibrare, într-un incubator închis
cu servo-control. B
Argumentare În incubatorul închis cu servocontrol se pot preveni
mai eficient pierderile insensibile de apã şi cãldurã
ale prematurilor [73,140,142]. IIb
7.2.2. Hidratare şi nutriţie
Standard Medicul trebuie sã prescrie administrarea intravenoasã
de lichide cu un volum în funcţie de VG şi GN încã din
primele ore de viaţã (anexa 8) [5,143]. C
Argumentare La prematurii cu SDRDS administrarea alimentaţiei
pe cale enteralã este aproape întotdeauna imposibilã
în primele ore de viaţã [1-4,20,144]. IV
Recomandare Se recomandã ca medicul şi asistenta sã asigure iniţial,
în incubator, o umiditate peste 80% la prematurii cu VG
sub 28 sãptãmâni [5]. C
Argumentare Prematurii foarte mici au pierderi insensibile de apã
foarte mari în primele zile de viaţã datoritã imaturi-
tãţii tegumentare şi raportului crescut suprafaţã/
greutate corporalã [2,3,91]. IV
Standard La prematuri, medicul trebuie sã restricţioneze
administrarea sodiului în primele zile de viaţã
şi sã o iniţieze dupã debutul diurezei în funcţie A
de statusul hidroelectrolitic [5,145].
Argumentare În primele zile de viaţã are loc concentrarea fizio-
logicã a apei extracelulare şi a sodiului [5,145]. Ib
Standard Medicul trebuie sã administreze lichidele şi electroliţii
individualizat la fiecare prematur, în funcţie de
greutatea corporalã şi diureza zilnicã (şi nu crescând
cu o ratã fixã zilnicã). C
Argumentare Administrarea lichidelor şi electroliţilor individu-
alizat evitã dezechilibrele hidroelectrolitice
iatrogene [5,146-151]. IV
Recomandare Se recomandã ca medicul sã prescrie precoce (din prima
zi) nutriţie parenteralã cu glucide, proteine şi lipide
la prematurii cu SDRDS. A
Argumentare Studiile aratã cã nutriţia parenteralã completã poate
fi administratã în siguranţã din primele ore de viaţã,
creşte supravieţuirea la prematurii cu VG 28-30
sãptãmâni şi scade durata de spitalizare [152-157]. Ib
Recomandare Se recomandã ca medicul sã administreze nutriţie
enteralã minimã (troficã) cu lapte matern la toţi
nou-nãscuţii cu SDRDS stabilizaţi chiar şi cu cateter
ombilical in situ [5,158]. A
Argumentare Nutriţia enteralã minimã (troficã) precoce cu lapte
matern scurteazã durata de spitalizare [159-161] şi nu
creşte semnificativ statistic riscul de EUN [162]. Ib
7.2.3. Tensiunea arterialã
Recomandare Se recomandã ca medicul sã menţinã tensiunea arterialã
medie peste 30 mmHg la prematurii cu VG mai micã de
30 sãptãmâni [5,163,164]. B
Argumentare Tensiunea arterialã medie cu aceste valori asigurã
perfuzia cerebralã corespunzãtoare şi permite funcţio-
narea mecanismului de autoreglare a fluxului sangvin
cerebral [164,165]. III
Recomandare Se recomandã ca medicul sã menţinã tensiunea arterialã
medie peste o valoare egalã cu VG în sãptãmâni la
prematurii cu VG peste 30 sãptãmâni [5,163,164]. B
Argumentare Aceste valori ale tensiunii arteriale medii asigurã
o perfuzie cerebralã corespunzãtoare şi permit
funcţionarea mecanismului de autoreglare a fluxului
sangvin cerebral [164,165]. III
Recomandare Se recomandã ca medicul sã trateze hipotensiunea când
aceasta este însoţitã de perfuzie tisularã redusã (timp
de recolorare prelungit, diurezã sub 1 ml/kgc/zi şi
acidozã metabolicã) [1,5,164-166]. C
Argumentare Hipotensiunea asociatã cu hipoperfuzie tisularã este
un factor determinant al prognosticului SDRDS [5]. IV
7.2.4.Tratamentul persistenţei de canal arterial (PCA)
Recomandare Se recomandã ca medicul sã iniţieze tratamentul PCA la
prematurii cu GN sub 1000 g de la primul semn clinic
(suflu sistolic sau sistolo-diastolic parasternal
stâng subclavicular). C
Argumentare PCA netratatã conduce, la prematurul cu SDRDS, la
insuficienţã cardiacã manifestatã prin decompensare
respiratorie, cardiacã, metabolicã, renalã şi
hepaticã (hipoperfuzie tisularã) [5,167,168]. IV
Recomandare Se recomandã ca medicul sã iniţieze tratamentul PCA
la prematurii cu GN sub 1500 g cu simptome ale şuntului
stânga-dreapta prin canalul arterial (CA) (cord
hiperdinamic, puls cu amplitudine mare, hipotensiune,
tensiune diastolicã micã, tensiune diferenţialã mare). C
Argumentare PCA netratatã conduce, la prematurul cu SDRDS, la
insuficienţã cardiacã manifestatã prin decompensare
respiratorie, cardiacã, metabolicã, renalã şi
hepaticã (hipoperfuzie tisularã) [5,167,168]. IV
Standard Medicul trebuie sã iniţieze tratamentul pentru
închiderea CA cu restricţia de lichide şi administrarea
diureticelor. C
Argumentare Aceastã atitudine terapeuticã poate fi eficientã pentru
închiderea CA [167,169-172]. IV
Recomandare Se recomandã ca medicul sã administreze Ibuprofen dacã
închiderea CA nu este obţinutã prin restricţia de lichide
şi/sau administrarea diureticelor [5]. B
Argumentare Administrarea de Ibuprofen per os (anexa 12) poate fi
eficientã pentru închiderea CA sau diminuarea şuntului
prin CA [173]. IIa
7.3. Alte intervenţii in SDRDS
7.3.1. Tratament antibiotic
Recomandare Se recomandã ca medicul sã excludã etiologia infecţioasã
a SDRDS prin efectuarea urmãtoarelor analize [2-5]: C
- hemoculturã
- hemogramã cu formulã leucocitarã şi raport neutrofile
imature/totale (INT)
- proteina C reactivã.
Argumentare Pneumonia sau sepsis-ul cu Streptococ de grup B cu debut
precoce mimeazã frecvent SDRDS [2-4,20]. IV
Standard Medicul trebuie sã indice efectuarea hemoculturii la
toţi nou-nãscuţii cu SDRDS înainte de administrarea
antibioticelor [2,4,20]. C
Argumentare Recoltarea hemoculturii înainte de antibioterapie
creşte posibilitatea depistãrii agenţilor infecţioşi
[2,4,20]. IV
Standard Medicul trebuie sã indice administrarea antibioticelor
(Penicilina sau Ampicilinã şi Gentamicinã) intravenos
tuturor nou-nãscuţilor cu SDRDS pânã la excluderea
sepsis-ului [2-5,20]. C
Argumentare Infecţia precoce cu Streptococ grup B este cea mai
frecventã infecţie gravã la nou-nãscut [174] putând
determina o mortalitate de 30% sau sechele neurologice
importante la supravieţuitori [5]. IV
Recomandare Se recomandã ca medicul sã ia în considerare adminis-
trarea profilacticã de antifungice (Fluconazol sau
Nistatin) la prematurii cu GN ≤ 1500 g în funcţie de
incidenţa infecţiilor fungice şi factorii de risc
locali [5]. C
Argumentare Sepsis-ul fungic la aceastã categorie de prematuri
se asociazã cu mortalitate crescutã şi prognostic
mai prost al neuro-dezvoltãrii decât sepsis-ul
bacterian singur [175-182]. IV
7.3.2. Prevenirea bolii pulmonare cronice (BPC)
Recomandare Se recomandã ca medicul neonatolog sã indice adminis-
trarea de vitamina A intramuscular la prematurii
cu risc de BPC [5,9]. A
Argumentare Prematurii cu SDR au risc crescut de BPC datoritã bolii
şi efectelor adverse ale tratamentului. Studiile aratã
o scãderea semnificativã a incidenţei BPC la prematurii
trataţi cu vitamina A intramuscular [183,184]. Ib
8. Monitorizare
8.1. Monitorizare pe termen scurt
Standard Medicul şi asistenta trebuie sã monitorizeze SpO(2)
(prin pulsoximetrie la mâna dreaptã) în timpul
reanimãrii, echilibrãrii cardio-respiratorii a prema-
turului şi pe toatã durata SDRDS. C
Argumentare Pulsoximetria oferã informaţii rapide (50-90 secunde)
asupra nivelului oxigenãrii şi permite ajustarea FiO(2)
pentru SpO(2) optimã evitând hiperoxia (risc de leziuni
pulmonare şi ROP) şi hipoxia (risc de leziuni cerebrale,
trecere la metabolism anaerob) [5,72,78,93-95,185,186]. IV
Standard Medicul şi asistenta trebuie sã monitorizeze la toţi
nou-nãscuţii cu SDRDS: C
- temperatura corporalã, continuu (senzor de temperaturã)
- tensiunea arterialã, periodic
- greutatea corporalã, zilnic
- diureza, zilnic.
Argumentare Monitorizarea acestor parametri oferã informaţii
privind rãspunsul la tratamentul suportiv [20,187]. IV
8.2. Monitorizarea în timpul ventilaţiei mecanice
Standard Medicul şi asistenta trebuie sã monitorizeze gazele
sangvine, echilibrul acidobazic şi SpO(2) la
prematurul cu SDRDS. C
Argumentare Anomaliile gazelor sangvine şi dezechilibrele
acidobazice sunt caracteristice SDRDS şi menţinerea
acestora la valori normale reprezintã cea mai
importantã componentã a tratamentului SDRDS
[2,11,13,18]. IV
Recomandare Se recomandã ca medicul şi asistenta sã monitorizeze
periodic PaCO(2), PaO(2) şi pH-ul la prematurul cu
SDRDS în faza acutã a bolii. C
Argumentare Aceastã monitorizare permite optimizarea la timp
a parametrilor ventilatori, mai ales dupã adminis-
trarea surfactantului [2,11,13,18,20]. IV
Opţiune Medicul şi asistenta pot monitoriza gazele sangvine
utilizând eşantion de sânge: B
- arterial (artera radialã, ombilicalã şi tibialã
posterioarã)
- capilar: metodã directã - cãlcâi încãlzit [PaCO(2),
pH] [188,189] sau indirect cu ajutorul analizorului
transcutanat de gaze [190,191].
Argumentare Ambele metode oferã informaţii acceptabile despre
valorile gazelor sangvine şi pH [188-191]. III
Opţiune Medicul poate sã monitorizeze în timpul VM volumele şi
complianţa pulmonarã prin: E
- radiografie pulmonarã
- dinamica V(T)
- curbele de ventilaţie (necesitã senzor de flux).
Argumentare Aceste metode neinvazive permit evaluarea funcţiei
pulmonare şi ajustarea parametrilor de ventilaţie cu
manevrare minimã a nou-nãscutului [1,11,13,188]. IV
Opţiune Medicul poate sã monitorizeze evoluţia SDRDS în timpul
susţinerii respiratorii utilizând indicele de oxigenare
[18]. C
Argumentare Indicele de oxigenare permite aprecierea evoluţiei
severitãţii bolii [6,18]. IV
8.3. Monitorizare pe termen lung
Recomandare Se recomandã ca medicul sã indice monitorizarea
ecograficã transfontanelarã (ETF) în zilele 1, 7, 14
şi 21 zile de viaţã, la vârsta corectatã de 40 sãptãmâni
şi ori de câte ori este nevoie la nou-nãscuţii cu SDRDS
(mai ales cei cu GN sub 1500 g). C
Argumentare ETF poate evidenţia hemoragia intraventricularã şi
LPV (risc crescut la prematurii cu SDRDS sever)
[2-4,147]. IV
Standard Medicul trebuie sã monitorizeze, începând de la 1 lunã
de viaţã, în colaborare cu medicul oftalmolog
(specializat în diagnosticul şi tratamentul ROP),
dezvoltarea retinei tuturor prematurilor cu GN sub
1500g (VG sub 30 de sãptãmâni) şi la cei cu VG sub
30 sãptãmâni care au prezentat SDRDS sever, hipoten-
siune sau au necesitat oxigenoterapie agresivã. C
Argumentare Incidenţa ROP este crescutã la aceste categorii de
prematuri iar diagnosticarea şi tratarea precoce a
acesteia previne cecitatea [1,4,32]. IV
Standard Medicul curant în colaborare cu medicul pediatru,
neurolog şi neurochirurg trebuie sã monitorizeze prin
serviciile de follow-up pânã la vârsta de 2 ani
pacienţii cu SDRDS sever (ventilaţi mecanic) şi toţi
prematurii conform ghidului naţional de Urmãrire a
nou-nãscutului cu risc. C
Argumentare Neuro-dezvoltarea este frecvent afectatã la prematurii
cu GN sub 1500g cu SDRDS ventilaţi mecanic [2-4]. IV
Standard Medicul trebuie sã indice profilaxia infecţiei cu
virusul respirator sinciţial (VRS) conform ghidului
naţional de profilaxie a infecţiilor cu VRS. C
Argumentare Incidenţa şi severitatea infecţiei cu VRS sunt
crescute la foştii prematuri cu SDRDS (mai ales cei
cu VM îndelungatã sau care dezvoltã BPC) şi pot fi
scãzute eficient prin imunizare împotriva infecţiilor
cu VRS [192-194]. IV
9. Aspecte administrative
9.1. Conduitã prenatalã
Recomandare Se recomandã ca medicul neonatolog/pediatru sã colaboreze
cu medicul obstetrician în vederea temporizãrii naşterii
premature în cazul ruperii premature a membranelor (RPM)
înainte de travaliu. A
Argumentare Peste 50% din cazurile de RPM şi naştere prematurã sunt
datorate infecţiilor materne [195]. Ib
Argumentare Administrarea de antibiotice la gravida cu RPM scade
riscul de naştere prematurã, mortalitatea şi morbidi-
tatea neonatalã [196-199]. Ia
Recomandare Se recomandã ca medicul neonatolog/pediatru sã
colaboreze cu medicul obstetrician în vederea tempo-
rizãrii naşterii premature în cazul debutului trava-
liului prematur. A
Argumentare Temporizarea naşterii premature prin administrarea
medicaţiei tocolitice pe termen scurt permite instalarea
efectului corticoizilor administraţi antenatal (peste
24 ore de la administrare) şi/sau transferul in utero
în siguranţã într-o maternitate de nivel III
[1,200-203]. Ib
Recomandare Se recomandã ca medicul neonatolog/pediatru sã colaboreze
cu medicul obstetrician în vederea administrãrii de
corticoizi antenatal la toate gravidele cu risc de
naştere prematurã înainte de 35 de sãptãmâni de gestaţie. A
Argumentare În mod natural surfactantul atinge maturitatea canti-
tativã şi calitativã necesare unei respiraţii eficiente
şi obţinerii unor volume pulmonare optime dupã VG de
35 de sãptãmâni [2,62].
Argumentare Administrarea corticoizilor antenatal la gravidele cu
risc de naştere prematurã înainte de VG de 35 sãptãmâni
scade semnificativ statistic incidenţa morbiditãţii
şi mortalitãţii prin SDRDS [1,2,62,204]. Ia
Recomandare Se recomandã ca medicul neonatolog/pediatru sã colaboreze
cu medicul obstetrician în vederea evitãrii administrãrii
de rutinã a unei a doua cure de corticoizi antenatal în
cazul întârzierii naşterii peste 7 zile de la prima dozã
[205-208]. A
Argumentare Nu sunt cunoscute efectele pe termen lung ale adminis-
trãrii curelor repetate de corticoizi antenatal, unele
studii aratã o scãdere a perimetrului cranian la nou-
nãscuţii cu expunere prelungitã la corticoizi antenatal
[207-210]. Ib
Recomandare Se recomandã ca medicul neonatolog/pediatru, ca parte
a echipei perinatale, sã ţinã cont de faptul cã
administrarea excesivã de lichide la gravida în travaliu
este un factor de risc pentru barotraumã la nou-nãscutul
prematur [2,5]. C
Argumentare Administrarea excesivã de fluide la gravida în travaliu
poate determina hiponatremie neonatalã [211] cu creşterea
riscului de pneumotorax la cei care dezvoltã SDRDS [212]. IV
9.2. Administrarea surfactantului
Standard Doar unitãţile de nivel III dispun de echipe specializate
de terapie intensivã neonatalã şi trebuie sã administreze
surfactant prematurilor cu SDRDS conform recomandãrilor
acestui ghid şi a protocoalelor elaborate pe baza acestui
ghid [4,5,7,64,91]. C
Argumentare Tehnica administrãrii surfactantului şi managementul VM
dupã administrarea acestuia necesitã experienţã din
partea echipei neonatale [4,5,64,91]. IV
Standard Surfactantul se administreazã doar în maternitãţile
desemnate de Programul naţional de administrare a
surfactantului (anexa 9). E
9.3. Alte aspecte administrative
Recomandare Se recomandã ca medicul şi/sau asistenta sã limiteze
lumina şi zgomotul ambiental din salonul în care este
plasat prematurul mai ales dacã acesta este susţinut
respirator. C
Argumentare Aceastã conduitã previne şi/sau reduce agitaţia
prematurului scãzând nevoia administrãrii sedativelor
[1,65,213,214]. IV
Opţiune Medicul poate prescrie administrarea medicaţiei
sedative/analgetice înainte de manevra de intubaţie
endotrahealã. B
Argumentare Sedarea/analgezia nou-nãscutului poate facilita
intubarea endotrahealã [215,216]. III
Opţiune Medicul poate prescrie la nevoie (agitaţie/stress cu
creşterea necesarului de oxigen şi hipoxemie) adminis-
trarea medicaţiei sedative/analgetice pe parcursul
VM (anexa 12). C
Argumentare Sedarea/analgezia nou-nãscutului prematur agitat în
timpul VM permite ventilarea adecvatã şi poate scãdea
riscul de SPA şi/sau hemoragie intraventricularã
[1,65,215,216]. IV
Standard Medicul şi asistenta trebuie sã pregãteascã şi sã
verifice din timp echipamentul necesar reanimãrii,
echilibrãrii şi transportului prematurului din sala
de naşteri în terapia intensivã neonatalã (TINN). E
Argumentare Echipamentul gata pregãtit permite eficientizarea
reanimãrii şi stabilizãrii prematurului. E
Standard Medicul neonatolog din maternitatea de grad II trebuie
sã monitorizeze radiologic şi prin pulsoximetrie
pacienţii ventilaţi mecanic pânã la transfer. E
Standard Maternitãţile (gradul II sau III) care trateazã
nou-nãscuţi cu SDRDS trebuie sã dispunã toatã
aparatura medicalã de tratament, monitorizare şi
de medicaţia necesarã prematurului cu SDRDS. E
Standard Medicul trebuie sã informeze pãrinţii fiecãrui
prematur cu SDRDS despre: E
- riscurile şi complicaţiile SDRDS
- metodele de tratament aplicate
- riscurile şi complicaţiile terapiilor aplicate
(anexa 11)
- nevoia urmãririi prematurului cel puţin pânã la
vârsta de 2 ani, conform protocoalelor de urmãrire
a nou-nãscutului cu risc.
Standard Fiecare unitate cu competenţe pentru îngrijirea şi
terapia prematurului cu SDRDS trebuie sã îşi elaboreze
propriile protocoale pe baza recomandãrilor prezentului
ghid. E
10. Bibliografie 1. Morley CJ: Respiratory distress syndrome. In Polin RA, Yoder MC: Workbook in Practical Neonatology. 4th Ed WB Saunders Co Philadelphia 2007; 129-150 2. Greenough A, Milner AD: Respiratory distress syndrome. In Rennie J: Roberton's Textbook of Neonatology. 4th Ed Elsevier Churchill Livingstone 2005; 468-486 3. Gomella TL: Hyaline Membrane Disease (Respiratory Distress Syndrome). In Gomella TL: Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 477-481 4. Bhakta KY: Respiratory distress syndrome. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2007; 323-330 5. Sweet DG, Carnielli V, Greisen G, Hallman M, Ozek E, Plavka R et al: European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants - 2010 update. Neonatology 2010; 97(4):402-417 6. Stoicescu S: Sindromul de detresã respiratorie. In Stoicescu S. Boli pulmonare neonatale. Ed Universitarã Carol Davila Bucureşti 2009; 85-100 7. Ordinul Ministrului Sãnãtãţii şi Familiei nr. 910 privind criteriile de ierarhizare a secţiilor de spital de specialitate obstetricã, ginecologie şi neonatologie, Monitorul Oficial, 18.11.2002 8. Gomella TL: Assessment of Gestational Age. In Gomella TL Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 23-30 9. Lee KG: Identifying the high-risk newborn and evaluating gestational age, prematurity, postmaturity, large-forgestationalage, and small-for-gestational-age infants. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2007; 41-57 10. Lyon A: Intensive care monitoring and data handling. In Rennie J: Roberton's Textbook of Neonatology. 4th Ed Elsevier Churchill Livingstone 2005; 355-366 11. Greenough A, Milner AD: Management of neonatal respiratory failure. In Rennie J: Roberton's Textbook of Neonatology. 4th Ed Elsevier Churchill Livingstone 2005; 519-535 12. Quine D, Stenson BJ: Arterial oxygen tension [Pao(2)] values in infants <29 weeks of gestation at currently targeted saturations. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009; 94: F51-F53 13. Adams MJ: Blood gas and pulmonary function monitoring. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2007; 343-346 14. Stoicescu S: Monitorizarea oxigenoterapiei. In Stoicescu S: Boli pulmonare neonatale. Ed Universitarã Carol Davila Bucureşti 2009; 45-55 15. Korones SB, Bada-Ellzey HS: Neonatal decision making. Ed BC Decker. 2004; 122-127 16. Carlo WA, Martin RJ, Fanaroff AA: Assissted ventilation and complication of respiratory distress. In Martin RG, Fanaroff AA, Walsh MC: Fanaroff and Martin's Neonatal - Perinatal Medicine. Disease of the fetus and infant. 8th Ed Mosby Philadelphia 2006; 1108-1122 17. Moss M, Thompson RT: Definitions and clinical risk factors. In Choi AMK: Acute Respiratory Distress Syndrome. 2nd Ed Informa Healthcare NewYork 2009; 9-201 18. Gomella TL: Respiratory Management in Gomella TL Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 48-67 19. Stamatin M, Pãduraru L, Avasiloaiei AL: Afecţiuni respiratorii neonatale. In Stamatin M: Neonatologie, Ed Gr T Popa 2009; 123-163 20. Rodriguez RJ, Martin RJ, Fanaroff AA: Respiratory distress syndrome and its management. In Martin RG, Fanaroff AA, Walsh MC: Fanaroff and Martin's Neonatal - Perinatal Medicine. Disease of the fetus and infant. 8th Ed Mosby Philadelphia 2006; 1097-1107 21. Gomella TL: Apnea and periodic breathing. In Gomella TL: Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 411-415 22. Stark AR: Apnea in guidelines. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2007; 369-373 23. Gomella TL: Cyanosis. In Gomella TL Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 270-274 24. Kecskes Z, Davies MW: Rapid correction of early metabolic acidaemia in comparison with placebo, no intervention or slow correction in LBW infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002, Issue 1. Art. No.: CD002976. DOI: 10.1002/14651858.CD002976 25. Fox G, Hoque N, Watts T: Fluid and electrolyte. In Oxford Handbook of Neonatology, Oxford University Press 2009; 67-88 26. Walter JH: Metabolic acidosis in newborn infants. Arch Dis Child 1992; 67(7 Spec No): 767-769 27. Epstein SK, Singh N: Respiratory acidosis. Respir Care 2001; 46(4): 366-383 28. Kassirer JP, Madias NE: Respiratory acid-base disorders. Hosp Pract 1980; 15(12): 57-59, 65-71 29. Baumgart S, Harrsch SC, Touch SM: Thermal Regulation. In: Avery GB, Fletcher MA, MacDonald MG: Neonatology: Patophysiology and Management of the Newborn, 5th Ed Lippincott Williams & Wilkins Philadelphia 1999; 699-714 30. Parad RB: Bronchopulmonary Dysplasia/Chronic Lung Disease. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2008; 373-382 31. Coats DK: Retinopathy of prematurity: involution, factors predisposing to retinal detachment, and expected utility of preemptive surgical reintervention. Trans Am Ophthalmol Soc 2005; 103: 281-312 32. Gomella TL: Eye disorders of the newborn and retinopathy of the prematurity. In Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. Lange. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 454-461 33. Volpe JJ: Intracranial hemorrhage: germinal matrix-intraventricular hemorrhage of the premature infant. In Volpe JJ: Neurology of the Newborn. 4th Ed WB Saunders Co 2001; 428 34. de Vries LS, Counsell SJ, Levene MI: Cerebral ischemic lesions. In Levene MI, Chervenak FA: Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery. 4th Ed Churchill Livingstone Elsevier 2009; 431-437 35. Hartamn GE, Boyajian MJ, Choi SS, Eichelberger MR, Newman KD, Powell DM: Surgical care of conditions presenting in the newborn. In MacDonald MG, Mullett MD, Seshia MMK: Avery's Neonatology Pathophysiology and Management of the Newborn. 6th Ed Lippincott Williams & Wilkins 2005; 1121 36. Eduards D: The newborn infants with respiratory distress. In Hilton S, Eduards D: Practical pediatric radiology. Ed Saunders 1994; 9-43 37. Leslie AJ, Stephenson TJ: Audit of neonatal intensive care transport - Closing the loop. Acta Paediatrica 1997; 86: 1253-1256 38. Cornette L: Contemporary neonatal transport problems and solutions. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004; 89: F212-F214 39. Simpson JM, Evans N, Gibbard RW, Heuchan AM, Henderson Smart DJ: Analysing differences in clinical outcomes between hospitals. Qual Saf Health Care 2003; 12: 257-262 40. Gill AB, Bottomley L, Chatfield S, Wood C: Perinatal transport: problems in neonatal intensive care Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004; 89: F220-F223 41. Woodward GA, Insoft RM, Pearson-Shaver AL et al: The state of pediatric interfacility transport: consensus of the second national pediatric and neonatal interfacility transport medicine leadership conference. Pediatr Emerg Care 2002; 18: 38-43 42. Barry PW, Ralston C: Adverse events occurring during interhospital transfer of the critically ill. Arch Dis Child 1994; 71: 8-11 43. Moss SJ, Embleton ND, Fenton AC: Towards safer neonatal transfer: the importance of critical incident review. Arch Dis Child 2005; 90: 729-732 44. Hall RT, Santos S, Teasley S, Brown MJ: Neonatal Outcomes and Quality of Care in Level II Perinatal Centers Supported by a Children's Hospital-Medical School Level III Program. J Perinatol 2003; 23: 323-327 45. Fowlie PW, Booth P, Skeoch CH: Moving the preterm infant. BMJ 2004; 329: 904-906 46. Rabe H, Reynolds G, Diaz-Rossello J: A Systematic Review and Meta-Analysis of a Brief Delay in Clamping the Umbilical Cord of Preterm Infants. Neonatology 2008; 93: 138-144 (DOI: 10.1159/000108764 47. Rabe H, Reynolds G, Diaz-Rossello J: Early versus delayed umbilical cord clamping in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. 2004; (4):CD003248. 48. Rabe H: Cord clamping and neurodevelopmental outcome in very low birth weight infants. J of Perinatol 2010; 30(1); doi:10.1038/jp.2009.177 49. Mercer JS, Vohr BR, Erickson-Owens DA, Padbury JF, Oh W: Seven-month Developmental Outcomes of Very Low Birth Weight Infants Enrolled in a Randomized Controlled Trial of Delayed versus Immediate Cord Clamping. J Perinatol (c) 2010 Nature Publishing Group 50. Van den Dungen FAM, van Veenendaal MB, Mulder ALM: A Dutch consensus. Eur J Pediatr 2010; 169(5): 521-527 51. Escobedo M: Moving from experience to evidence: changes in US Neonatal Resuscitation Program based on International Liaison Committee on Resuscitation Review. J of Perinatol 2008; 28: S35-S40 52. Karsdon J, Stijnen T, Berger HM: The effect of a manometer on the mean airway pressure during hand ventilation, an in vitro study. Eur J Pediatr 1989; 148: 574-576 53. Finer N, Leone T: Oxygen Saturation Monitoring for the Preterm Infant: The Evidence Basis for Current Practice. Pediatr Res 2009; 65(4) 54. Dawson JA, Kamlin COF, Wong C, te Pas AB, O'Donnell CBP, Donath SM et al: Oxygen saturation and heart rate during delivery room resuscitation of infants <30 weeks' gestation with air or 100% oxygen. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009; 94: F87-F91 55. Escrig R, Arruza L, Izquierdo I, Villar G, Sâenz P, Gimeno A et al: Achievement of Targeted Saturation Values in Extremely Low Gestational Age Neonates Resuscitated With Low or High Oxygen Concentrations: A Prospective, Randomized Trial. Pediatrics 2008; 121(5): 875-881 56. Kamlin CO, O'Donnell CP, Davis PG, Morley CJ: Oxygen saturation in healthy infants immediately after birth. J Pediatr 2006; 148(5): 585-589 57. Saugstad OD: Oxygen saturations immediately after birth. J Pediatr 2006; 148(5): 569-570 58. Dawson JA, Omar C, Kamlin F, Vento M, Wong C, Cole TJ et al: Defining the Reference Range for Oxygen Saturation for Infants After Birth. Pediatrics 2010; doi:10.1542/peds.2009-1510 59. Resuscitation Council (UK): Newborn life support provider course manual. Resuscitation Council (UK), London 2001; http://www.resus.org.uk/pages/nlsinfo.htm; accesat aprilie 2010 60. Newton O, English M: Newborn resuscitation: defining best practice for low-income settings. Trans R Soc Trop Med Hyg 2006; 100(10): 899-908 61. Lundstrom KE, Pryds O, Greisen G: Oxygen at birth and prolonged cerebral vasoconstriction in preterm infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995; 73(2): F81-86 62. Tan A, Schulze A, O'Donnell CP et al: Air versus oxygen for resuscitation of infants at birth. Cochrane Database Syst Rev 2005; (2):CD002273 63. Vento M, Moro M, Escrig R et al: Preterm Resuscitation With Low Oxygen Causes Less Oxidative Stress, Inflammation, and Chronic Lung Disease. Pediatrics 2009; 124(3): e439-e449 64. Ringer SA: Resuscitation in the delivery room. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2007; 59-71 65. Eichenwald EC: Mechanical ventilation. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2007; 331-342 66. Morley CJ, Davis PG, Doyle LW, Brion LP, Hascoet J-M, Carlin JB: Nasal CPAP or Intubation at Birth for Very Preterm Infants. N Engl J Med 2008; 358: 700-708. 67. te Pas AB, Walther FJ: A Randomized, Controlled Trial of Delivery-Room Respiratory Management in Very Preterm Infants. Pediatrics 2007; 120: 322-329 68. Bjorklund LJ, Ingimarsson J, Curstedt T et al: Manual ventilation with a few large breaths at birth compromises the therapeutic effect of subsequent surfactant replacement in immature lambs. Pediatr Res 1997; 42(3): 348-355 69. Jobe AH, Ikegami M: Mechanisms initiating lung injury in the preterm. Early Hum Dev 1998; 53(1): 81-94 70. Hussey SG, Ryan CA, Murphy BP: Comparison of three manual ventilation devices using an intubated mannequin. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004; 89: F490-F493 71. Colm PF: O'Donnell Resuscitation' of Extremely Preterm and/or Low-Birth-Weight Infants-Time to 'Call It'? Neonatology 2008; 93: 295-301 72. Laptook AR, Salhab W, Allen J, Saha S, Walsh M: Pulse oximetry in very low birth weight infants: can oxygen saturation be maintained in the desired range? J of Perinatol 2006; 26: 337-341 73. Silverman WA, Ferting JW, Berger AP: The influence of the thermal environment upon the survival of newly born premature infants. Pediatrics 1958; 22: 876-886 74. McCall EM, Alderdice F, Halliday HL, Jenkins JG, Vohra S: Interventions to prevent hypothermia at birth in preterm and/or low birthweight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010; Issue 3. Art. No: CD004210. DOI: 10.1002/14651858.CD004210.pub 75. Soll R, ╓zek E: Prophylactic animal derived surfactant extract for preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 1997; Issue 4. Art. No: CD000511. DOI: 10.1002/14651858.CD000511. 76. Soll R: Synthetic surfactant for respiratory distress syndrome in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 1998; Issue 3. Art. No: CD001149. DOI: 10.1002/14651858.CD001149 77. Soll R, Morley CJ: Prophylactic versus selective use of surfactant in preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2001; Issue 2. Art. No: CD000510. DOI: 10.1002/14651858.CD000510. 78. Askie LM, Henderson-Smart DJ, Irwig L: Oxygen-Saturation Targets and Outcomes in Extremely Preterm Infants. N Engl J Med 2003; 349(10): 959-967 79. Jobe AH: Lung development and maturation. In Martin RG, Fanaroff AA, Walsh MC: Fanaroff and Martin's Neonatal - Perinatal Medicine. Disease of the fetus and infant. 8th Ed Mosby Philadelphia 2006; 1069-1086 80. Engle WA, The Committee on Fetus and Newborn of The American Academy of Pediatrics: SurfactantReplacement Therapy for Respiratory Distress in the Preterm and Term Neonate. Pediatrics 2008; 121: 419-432 81. Verder H, Albertsen P, Ebbesen F et al: Nasal continuous positive airway pressure and early surfactant therapy for respiratory distress syndrome in newborns of -30 weeks' gestation. Pediatrics 1999; 103(2): e24 82. Stevens TP, Blennow M, Myers EH, Soll R: Early surfactant administration with brief ventilation vs. selective surfactant and continued mechanical ventilation for preterm infants with or at risk for respiratory distress syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007; Issue 4. Art. No: CD003063. DOI: 10.1002/14651858.CD003063.pub3. 83. Bohlin K, Gudmundsdottir T, Katz-Salamon M, Jonsson B, Blennow M: Implementation of surfactant treatment during continuous positive airway pressure. J of Perinatol 2007; 27: 422-427 84. Soll R, ╓zek E: Multiple versus single doses of exogenous surfactant for the prevention or treatment of neonatal respiratory distress syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009; Issue 1. Art. No: CD000141. DOI: 10.1002/14651858.CD000141.pub2. 85. Speer CP, Robertson B, Curstedt T et al: Randomized European multicenter trial of surfactant replacement therapy for severe neonatal respiratory distress syndrome: single versus multiple doses of Curosurf. Pediatrics 1992; 89: 13-20 86. Kattwinkel J, Bloom BT, Delmore P et al: High-versus low-threshold surfactant retreatment for neonatal respiratory distress syndrome. Pediatrics 2000; 106: 282-288 87. Soll R, Blanco F: Natural surfactant extract versus synthetic surfactant for neonatal respiratory distress syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2001; Issue 2. Art. No: CD000144. DOI: 10.1002/14651858.CD000144 88. Ramanathan R, Rasmussen MR, Gerstmann DR et al: North American Study Group. A randomized, multicenter masked comparison trial of poractant alfa (Curosurf) versus beractant (Survanta) in the treatment of respiratory distress syndrome in preterm infants. Am J Perinatol 2004; 21(3): 109-119 89. Speer CP, Gefeller O, Groneck P et al: Randomized clinical trial of two treatment regimens of natural surfactantpreparations in neonatal respiratory distress syndrome. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995; 72(1): F8-13 90. Milner AD: Resuscitation of the newborn in Rennie J: Roberton's Textbook of Neonatology. 4th Ed Elsevier Churchill Livingstone 2005; 219-241 91. Ringer SA: Care of the extremely low-birth-wieght infant. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2007; 78-85 92. Saugstad OD, Ramji S, Vento M: Resuscitation of depressed newborn infants with air or pure oxygen: a meta-analysis. Biol Neonate 2005; 87: 27-34 93. Lloyd J, Askie LM, Smith J, Tarnow-Mordi WO: Supplemental oxygen for the treatment of prethreshold retinopathy of prematurity. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003; Issue 2. Art. No: CD003482. DOI: 10.1002/14651858.CD003482 94. STOP-ROP Multicenter Study Group: Supplemental Therapeutic Oxygen for Prethreshold Retinopathy Of Prematurity (STOP-ROP), a randomized, controlled trial. I: primary outcomes. Pediatrics 2000; 105(2): 295-310 95. Askie LM, Henderson-Smart DJ, Ko H: Restricted versus liberal oxygen exposure for preventing morbidity and mortality in preterm or low birth weight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009; Issue 1. Art. No: CD001077. DOI: 10.1002/14651858.CD001077.pub2 96. Collaborative European Multicentre Study Group: Factors influencing the clinical response to surfactant replacement therapy in babies with severe respiratory distress syndrome. Eur J Pediatr 1991; 150: 433-439 97. Chow LC, Wright KW, Sola A: Oxygen Administration Study Group. Can changes in clinical practice decrease the incidence of severe retinopathy of prematurity in very low birth weight infants? Pediatrics 2003; 111(2): 339-345 98. Cunningham S, Fleck BW, Elton RA, McIntosh N: Transcutaneous oxygen levels in retinopathy of prematurity. Lancet 1995; 346(8988): 1464-1465 99. Rutter N: Temperature control and disorders. In Rennie J: Roberton's Textbook of Neonatology. 4th Ed Elsevier Churchill Livingstone 2005; 267-279 100. Ho JJ, Henderson-Smart DJ, Davis PG: Early versus delayed initiation of continuous distending pressure for respiratory distress syndrome in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002; Issue 2. Art. No: CD002975. DOI: 10.1002/14651858.CD002975. 101. Sandri F, Ancora G, Lanzoni A et al: Prophylactic nasal continuous positive airways pressure in newborns of 28-31 weeks gestation: multicentre randomised controlled clinical trial. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004; 89(5): F394-F398 102. Morley CJ, Davis PG, Doyle LW et al: Nasal CPAP or Intubation at Birth for Very Preterm Infants. N Engl J Med 2008; 358: 700-708 103. Subramaniam P, Henderson-Smart DJ, Davis PG: Prophylactic nasal continuous positive airways pressure for preventing morbidity and mortality in very preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005; Issue 3. Art. No: CD001243. DOI: 10.1002/14651858.CD001243.pub2 104. Dani C, Bertini G, Pezzati M et al: Early Extubation and Nasal Continuous Positive Airway Pressure After Surfactant Treatment for Respiratory Distress Syndrome Among Preterm Infants <30 Weeks' Gestation. Pediatrics 2004; 113: e560-e563 105. De Paoli AG, Davis PG, Faber B, Morley CJ: Devices and pressure sources for administration of nasal continuous positive airway pressure (NCPAP) in preterm neonates. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008; Issue 1. Art. No: CD002977. DOI: 10.1002/14651858.CD002977.pub2 106. Davis P, Davies M, Faber B: A randomized controlled trial of two methods of delivering nasal continuous positive airway pressure after extubation to infants weighing less than 1000 g: Binasal (Hudson) versus single nasal prongs. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2001; 85: F82-F85 107. Squires AJ, Hyndman M: Prevention of Nasal Injuries Secondary to NCPAP Application in ELBW Infants. Neonatal Network 2009; http://www.medscape.com/viewarticle/588589; accesat martie 2010 108. Yong S-C, Chen S-J, Boo N-Y: Incidence of nasal trauma associated with nasal infants: a randomised control study airway pressure treatment in very low birthweight prong versus nasal mask during continuous positive. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90: 480-483 109. Lemyre B, Davis PG, De Paoli AG: Nasal intermittent positive pressure ventilation (NIPPV) versus nasal continuous positive airway pressure (NCPAP) for apnea of prematurity. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002; Issue 1. Art. No: CD002272. DOI: 10.1002/14651858.CD002272 110. Sai M, Kishore S, Dutta S, Kumar P: Early nasal intermittent positive pressure ventilation versus continuous positive airway pressure for respiratory distress syndrome. Acta Pædiatrica 2009; 98(9): 1412-1415 111. Aghai ZH, Saslow JG, Nakhla T et al: Synchronized nasal intermittent positive pressure ventilation (SNIPPV) decreases work of breathing (WOB) in premature infants with respiratory distress syndrome (RDS) compared to nasal continuous positive airway pressure (NCPAP). Pediatr Pulmonol 2006; 41(9): 875-881 112. Henderson-Smart DJ, Wilkinson AR, Raynes-Greenow CH: Mechanical ventilation for newborn infants with respiratory failure due to pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002; Issue 4. Art. No: CD002770. DOI: 10.1002/14651858.CD002770 113. Cools F, Henderson-Smart DJ, Offringa M, Askie LM: Elective high frequency oscillatory ventilation versus conventional ventilation for acute pulmonary dysfunction in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009; Issue 3. Art. No: CD000104. DOI: 10.1002/14651858.CD000104.pub3 114. The Regents of the University of California: Intensive Care Nursery House Staff Manual. Respiratory Distress Syndrome (RDS). 2004 The Regents of the University of California; http://www.ucsfhealth.org/childrens/health_professionals/manuals /25_RDS.pdf; accesat aprilie 2010 115. McCallion N, Davis PG, Morley CJ: Volume-targeted versus pressure-limited ventilation in the neonate. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005; Issue 3. Art. No: CD003666. DOI: 10.1002/14651858.CD003666.pub2 116. Greenough A, Dimitriou G, Prendergast M, Milner AD: Synchronized mechanical ventilation for respiratory support in newborn infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008; Issue 1. Art. No: CD000456. DOI: 10.1002/14651858.CD000456.pub3 117. Greenough A, Sharma A: What is new in ventilation strategies for the neonate? Eur J Pediatr 2007; 166: 991-996 118. D'Angio CT, Chess PR, Kovacs SJ, Sinkin RA, Phelps DL, Kendig JW et al: Pressureregulated volume control ventilation versus synchronized intermittent mandatory ventilation for very low birthweight infants. Arch Pediatr Adolesc Med 2005; 159: 868-875 119. Bancalari E, Claure N: Weaning Preterm Infants from Mechanical Ventilation. Neonatology 2008; 94: 197-202 120. Danan C, Durrmeyer X, Brochard L, Decobert F, Benani M, Dassieu G: A randomized trial of delayed extubation for the reduction of reintubation in extremely preterm infants. Pediatr Pulmonol 2008; 43(2): 117-124 121. Woodgate PG, Davies MW: Permissive hypercapnia for the prevention of morbidity and mortality in mechanically ventilated newborn infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2001; Issue 2. Art. No: CD002061. DOI: 10.1002/14651858.CD002061 122. Mariani G, Cifuentes J, Carlo WA: Randomized trial of permissive hypercapnia in preterm infants. Pediatrics 1999; 104: 1082-1088 123. Toms R, Ambalavanan N: Permissive Hypercapnia During Mechanical Ventilation of Neonates. Indian Pediatrics 2004; 41(17): 775-778 124. Zhou W, Liu W: Hypercapnia and hypocapnia in neonates. World J Pediatr 2008; 4(3): 192-196 125. Sinclair SE, Kregenow DA, Lamm WJ, Starr IR, Chi EY, Hlastala MP: Hypercapnic acidosis is protective in an in vivo model of ventilator-induced lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 403-408 126. Thome UH, Carlo WA: Permissive hypercapnia. Semin Neonatol 2002; 7: 409-419 127. Thome UH, Ambalavanan N. Permissive hypercapnia to decrease lung injury in ventilated preterm neonates. Semin Fetal Neonatal Med 2009; 14(1): 21-27 128. Hermeto F, Bottino MN, Vaillancourt K, Mendes Sant'Anna G: Implementation of a Respiratory TherapistDriven Protocol for Neonatal Ventilation: Impact on the Premature Population. Pediatr 2009; 123(5): e907-e916 129. Ehlert CA, Truog WE, Thibeault DW et al: II. Hyperoxia and tidal volume: independent and combined effects on neonatal pulmonary inflammation. Biol Neonate 2006; 90(2): 89-97 130. Greisen G, Vannucci RC: Is periventricular leucomalacia a result of hypoxic-ischaemic injury? Hypocapnia and the preterm brain. Biol Neonate 2001; 79(3-4): 194-200 131. Erickson SJ, Grauaug A, Gurrin L, Swaminathan M: Hypocarbia in the ventilated preterm infant and its effect on intraventricular haemorrhage and bronchopulmonary dysplasia. J Paediatr Child Health 2002; 38(6): 560-562 132. Davis PG, Henderson-Smart DJ: Nasal continuous positive airway pressure immediately after extubation for preventing morbidity in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003; Issue 2. Art. No: CD000143. DOI: 10.1002/14651858.CD000143 133. Khalaf NM, Brodsky N, Hurley J, Bhandari V: A Prospective Randomized, Controlled Trial Comparing Synchronized Nasal Intermittent Positive Pressure Ventilation Versus Nasal Continuous Positive Airway Pressure as Modes of Extubation. Pediatrics 2001; 108: 13-17 134. Barrington KJ, Bull D, Finer NN: Randomized Trial of Nasal Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation Compared With Continuous Positive Airway Pressure After Extubation of Very Low Birth Weight Infants. Pediatrics 2001; 107: 638-641 135. Schmidt B, Roberts RS, Davis P et al: Caffeine therapy for apnea of prematurity. N Engl J Med 2006; 354(20): 2112-2121 136. Schmidt B, Roberts RS, Davis P, Doyle LW, Barrington KJ, Ohlsson A et al: Long-term effects of caffeine therapy for apnea of prematurity. Caffeine for Apnea of Prematurity Trial Group. N Engl J Med 2007; 357(19): 1893-1902 137. Davis PG, Schmidt B, Roberts RS, Doyle LW, Asztalos E, Haslam R et al: Caffeine for Apnea of Prematurity trial: benefits may vary in subgroups. Caffeine for Apnea of Prematurity Trial Group. J Pediatr 2010; 156(3): 382-387 138. Schmidt B, Roberts R, Millar D, Kirpalani H: Evidence-Based Neonatal Drug Therapy for Prevention of Bronchopulmonary Dysplasia in Very-Low-Birth-Weight Infants. Neonatology 2008; 93: 284-287 139. MacDonald, Mhairi G, Ramasethu J: Atlas of Procedures in Neonatology. 4th Ed Lippincott Williams & Wilkins 2007; 249-250 140. Sinclair JC: Servo-control for maintaining abdominal skin temperature at 36C in low birth weight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002; Issue 1. Art. No: CD001074. DOI: 10.1002/14651858.CD001074 141. American Academy of Pediatrics, American College of Obstetrics and Gynecology: Guidelines for Perinatal Care. 5th Ed American Academy of Pediatrics 2002 142. Flenady V, Woodgate PG: Radiant warmers versus incubators for regulating body temperature in newborn infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003; Issue 4. Art. No: CD000435. DOI: 10.1002/14651858.CD000435 143. Shaffer SG, Weismann DN: Fluid requirements in the preterm infant. Clin Perinatol 1992; 19(1): 233-250 144. Bell EF, Acarregui MJ: Restricted versus liberal water intake for preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008; Issue 1. Art. No: CD000503. DOI: 10.1002/14651858.CD000503.pub2 145. Hartnoll G, Betremieux P, Modi N: Randomized controlled trial of postnatal sodium supplementation on body composition in 25-30 week gestational age infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2000; 82(1): F24-F28 146. Gomella TL: Body, Water, Fluid, and Electrolites. In Gomella TL Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 68-76 147. Doherty EG, Simmons CF Jr: Fluid and electrolyte management. Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2008; 100-113 148. Chawla D, Agarwal R, Deorari A, Paul VK: Fluid and electrolyte management in term and preterm neonates. AIIMS- NICU protocols 2008; http://www.newbornwhocc.org/pdf/fluid_electrolytes_bablance_150308.pdf; accesat februarie 2010 149. el-Dahr SS, Chevalier RL. Special needs of the newborn infant in fluid therapy. Pediatr Clin North Am 1990; 37(2): 323-336 150. Chow JM, Douglas D: Fluid and electrolyte management in the premature infant. Neonatal Netw 2008; 27(6): 379-386 151. Hartnoll G: Basic principles and practical steps in the management of fluid balance in the newborn. Semin Neonatol 2003; 8(4): 307-313 152. Adamkin DH, McClead RE Jr, Desai NS, McCulloch KM, Marchildon MB: Comparison of two neonatal intravenous amino acid formulations in preterm infants: a multicenter study. J Perinatol 1991; 11: 375-382 153. Simmer K, Rao SC: Early introduction of lipids to parenterally-fed preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005; Issue 2. Art. No: CD005256. DOI: 10.1002/14651858.CD005256 154. Rivera A Jr, Bell EF, Bier MA: Effect of intravenous amino acids and protein metabolism of preterm infants during the first three days of life. Pediatric Res 1993; 33: 106-111 155. Gunn T, Reaman G, Outerbridge F, Colle E: Peripheral total parenteral nutrition for premature infants with respiratory distress syndrome: a controlled study. J Pediatr 1978; 92: 608-613 156. Ibrahim HM, Jeroudi MA, Baier RJ, Dhanieddy R, Krouskop RW: Aggressive early total parenteral nutrition in lowbirth- weight infants. J Perinatol 2004; 24: 482-486 157. Mayer-Mileur L, Chan G: Nutritional support of very-lowbirth- weight infants requiring prolonged assisted ventilation. Am J Dis Child 1986; 140: 929-932 158. Bombell S, McGuire W: Delayed introduction of progressive enteral feeds to prevent necrotising enterocolitis in very low birth weight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008; Issue 2. Art. No: CD001970. DOI: 10.1002/14651858.CD001970.pub2 159. Berseth CL, Nordyke CK, Valdes MG, Furlow BL, Go VL: Responses of gastrointestinal peptides and motor activity to milk and water feedings in preterm and term infants. Pediatr Res 1992; 31: 587-390 160. Lucas A, Bloom SR, Aynsley-Gren A: Gut hormones and ''minimal enteral feeding''. Acta Paediatr Scand 1986; 75: 719-723 161. McClure RJ, Newell SJ: Randomised controlled study of clinical outcome following trophic feeding. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2000; 82: F20-F33 162. Bombell S, McGuire W: Early trophic feeding for very low birth weight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009; Issue 3. Art. No: CD000504. DOI: 10.1002/14651858.CD000504.pub3 163. Fanaroff JM, Fanaroff AA: Blood pressure disorders in the neonate: hypotension and hypertension. Semin Fetal Neonatal Med 2006; 11(3): 174-181 164. Short BL, Van Meurs K, Evans JR, Cardiology Group: Summary proceedings from the cardiology group on cardiovascular instability in preterm infants. Pediatrics 2006; 117(3): S34-S39 165. Lee J, Rajadurai VS, Tan KW: Blood pressure standards for very low birthweight infants during the first day of life. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1999; 81: F168-F170 166. Engle WD: Definition of normal blood presure range: the elusive target. In Kleinman CS, Seri I: Hemodinamics and cardiology. Neontology Questions and Controversies. Ed Saunders Elsevier 2008; 39-66 167. Gomella TL: Patent ductus arteriosus. In Gomella TL: Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 619-623 168. Agarwal R, Deorari AK, Paul VK: Patent Ductus Arteriosus in Preterm Neonates. Indian J Pediatr 2008; 75 (3): 277-280 169. Madhava H, Settle P: Fluid restriction for symptomatic patent ductus arteriosus in preterm infants (Protocol). The Cochrane Library 2009; Issue 2 170. Anabrees J, AlFaleh KM: Fluid restriction and prophylactic indomethacin versus prophylactic indomethacin alone for prevention of morbidity and mortality in extremely low birth weight infants (Protocol). The Cochrane Library 2009; Issue 1. 171. Mosalli R, Paes B: Patent Ductus Arteriosus: Optimal Fluid Requirements in Preterm Infants. NeoReviews 2010; 11: 495-502 172. Vanhaesebrouck S, Zonnenberg I, Vandervoort P, Bruneel E, Van Hoestenberghe M-R, Theyskens C: Conservative treatment for patent ductus arteriosus in the preterm. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2007; 92(4): F244-F247 173. Ohlsson A, Walia R, Shah SS: Ibuprofen for the treatment of patent ductus arteriosus in preterm and/or low birth weight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010; Issue 4. Art. No: CD003481. DOI: 10.1002/14651858.CD003481.pub4 174. Boyer KM, Gotoff SP: Antimicrobial prophylaxis of neonatal group B streptococcal sepsis. Clin Perinatol 1988; 15: 831-850 175. Benjamin DK Jr, Stoll BJ, Fanaroff AA, McDonald SA, Oh W, Higgins RD et al: Neonatal candidiasis among extremely low birth weight infants: risk factors, mortality rates, and neurodevelopmental outcomes at 18 to 22 months. Pediatrics 2006; 117(1): 84-92 176. Manzoni P, Stolfi I, Pugni L, Decembrino L, Magnani C, Vetrano G et al, for the Italian Task Force for the Study and Prevention of Neonatal Fungal Infections and the Italian Society of Neonatology A Multicenter, Randomized Trial of Prophylactic Fluconazole in Preterm Neonates. N Engl J Med 2007; 356: 2483-2495 177. Clerihew L, Austin N, McGuire W: Systemic antifungal prophylaxis for very low birthweight infants: a systematic review Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2008; 93: F198-F200 178. Aydemir C, Oguz SS, Dizdar ED, Akar M, Sarikabadayi YU, Saygan S et al: Randomised controlled trial of prophylactic fluconazole versus nystatin for the prevention of fungal colonisation and invasive fungal infection in very low birth weight infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009; doi:10.1136/adc.2009.178996 179. Howell A, Isaacs D, Halliday R: The Australasian Study Group for Neonatal Infections. Oral nystatin prophylaxis and neonatal fungal infections. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009; 94: F429-F433 180. McCrossan BA, McHenry E, O'Neill F, Ong G, Sweet DG: Selective fluconazole prophylaxis in high-risk babies to reduce invasive fungal infection Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2007; 92: F454-F458 181. Kaufman D, Boyle R, Hazen KC, Patrie JT, Robinson M, Grossman LB: Twice weekly fluconazole prophylaxis for prevention of invasive Candida infection in high-risk infants of <1000 grams birth weight. J Pediatr 2005; 147(2): 172-179 182. Clerihew L, Lamagni TL, Brocklehurst P, McGuire W: Invasive fungal infection in very low birthweight infants: national prospective surveillance study. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006; 91: F188-F192 183. Darlow BA, Graham PJ: Vitamin A supplementation for preventing morbidity and mortality in very low birthweight infants. Cochrane Database Syst Rev. 2002; (4): CD000501 184. Darlow BA, Graham PJ: Vitamin A supplementation to prevent mortality and short and long-term morbidity in very low birthweight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007; Issue 4. Art. No: CD000501. DOI: 10.1002/14651858.CD000501.pub2 185. Ramirez R, Frens S, Schultz E: Special Report: Infants & Pediatrics Oxygen Management of the Very Low Birth Weight Infant. RT for Decision Makers in Respiratory Care - February 2010; http://www.rtmagazine.com/issues/articles/2010-02_03.asp; accesat februarie 2010 186. Saugstad OD, Ramji S, Vento M: Resuscitation of depressed newborn infants with air or pure oxygen: a meta-analysis. Biol Neonate 2005; 87: 27-34 187. Bradshaw WT, Turner BS, Pierce JR: Physiologic Monitoring in Merenstein G.B., Gardner S. L. Handbook of Neonatal Intensive Care. 6th Ed Mosby Elsevier 2006; 139-156 188. Escalante-Kanashiro R, Tantalean-Da-Fieno J: Capillary blood gases in a pediatric intensive care unit. Crit Care Med 2000; 28: 224-226 189. Yang K, SU B-H, Tsai F-J, Peng C-T: The comparison between capillary blood sampling and arterial blood sampling in an NICU. Acta Paediatr Taiwan 2002; 43: 124-126 190. Rⁿ\'62diger M, Tţpfer K, Hammer H, Schmalisch G, Wauer RR: A survey of transcutaneous blood gas monitoring among European neonatal intensive care units. BMC Pediatrics 2005, 5: 30 191. Johnson K, Cress G, Connolly N et al: Neonatal Laboratory blood sampling: comparison of results from arterial catheters with those from an automated capillary device. Neonatal Network 2000; 19: 27-34 192. Gomella TL: Respiratory syncityal virus. In Gomella TL: Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 652-653 193. Pikering LK et al: Respiratoty Syncityal virus. In Red Book: 2006 Report of the Committee on infectiosus disease, 27th Ed Elk Grove Village, IL: AAP 2006; 560-566 194. Simoes EA: RSV disease in the pediatric population: epidemiology, seasonal variability and long-term outcomes. Discussion 18-9. Review. Manag Care 2008; 17(11 Suppl 12): 3-6 195. Morency AM, Bujold E: The effect of second-trimester antibiotic therapy on the rate of preterm birth. J Obstet Gynaecol Can 2007; 29(1): 35-44 196. Hutzal CE, Boyle EM, Kenyon SL, Nash JV, Taylor DJ, Kirpalani HBM: Use of antibiotics for the treatment of preterm parturition and prevention of neonatal morbidity: a metaanalysis. Am J of Obstet and Gynecol 2008; 199(6): 620: e1-8 197. Smith V, Devane D, Begley CM, Clarke M, Higgins S: A systematic review and quality assessment of systematic reviews of randomised trials of interventions for preventing and treating preterm birth. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2009; 142(1): 3-11 198. Yudin MH, van Schalkwyk J, Van Eyk N, Boucher M, Castillo E, Cormier B et al, the Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada: Antibiotic therapy in preterm premature rupture of the membranes. J Obstet Gynaecol Can 2009; 31(9): 863-867, 868-874 199. Kenyon S, Boulvain M, Neilson J: Antibiotics for preterm rupture of the membranes: a systematic review. Obstet Gynecol 2004; 104(5 Pt1): 1051-1057 200. Anotayanonth S, Subhedar NV, Garner P et al: Betamimetics for inhibiting preterm labor. Cochrane Database Syst Rev 2004; (4):CD004352 201. King J, Flenady V, Cole S et al: Cyclo-oxygenase (COX) inhibitors for treating preterm labor. Cochrane Database Syst Rev 2005; (2):CD001992 202. King JF, Flenady VJ, Papatsonis DN et al: Calcium channel blockers for inhibiting preterm labor. Cochrane Database Syst Rev 2003; (1):CD002255 203. Papatsonis D, Flenady V, Cole S et al: Oxytocin receptor antagonists for inhibiting preterm labor. Cochrane Database Syst Rev 2005; (3):CD004452 204. Roberts D, Dalziel S: Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth. Cochrane Database Syst Rev 2006; (3):CD004454 205. Crowther CA, Harding J: Repeat doses of prenatal corticosteroids for women at risk of preterm birth for preventing neonatal respiratory disease. Cochrane Database Syst Rev 2003; (3):CD003935 206. Crowther CA, Haslam RR, Hiller JE, Doyle LW, Robinson JS, Australasian Collaborative Trial of Repeat Doses of Steroids (ACTORDS) Study Group: Neonatal respiratory distress syndrome after repeat exposure to antenatal corticosteroids: a randomized controlled trial. Lancet 2006; 367(9526): 1913-1919 207. Miracle X, Carlo G, Renzo D, Stark A, Fanaroff AA et al: Guideline for the use of antenatal corticosteroids for fetal maturation. J Perinat Med 2008; 36: 191-196 208. Wapner RJ, Sorokin Y, Thom EA et al: Single versus weekly courses of antenatal corticosteroids: evaluation of safety and efficacy. Am J Obstet Gynecol 2006; 195: 633 209. French NP, Hagan R, Evans SF et al: Repeated antenatal corticosteroids: size at birth and subsequent development. Am J Obstet Gynecol 1999; 180(1 Pt1): 114-121 210. Wapner RJ, Sorokin Y, Mele L et al: Long-term outcomes after repeat doses of antenatal corticosteroids. N Engl J Med 2007; 357: 1190-1198 211. Tarnow-Mordi WO, Shaw JC, Liu D et al: Iatrogenic hyponatraemia of newborn due to maternal fluid overload: a prospective study. BMJ 1981; 283 (6292): 639-642 212. Mohan P, Rojas J, Davidson K et al: Pulmonary air leak associated with neonatal hyponatremia in premature infants, J of Pediatr 1984; 105(1): 153-157 213. Gomella TL: Sedation and analgezia in a neonate. In Gomella TL: Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 370-373 214. van Marter LJ; PryorCC: Preventing and treating pain and stress among infants in the Newborn Intensive Care Unit. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2008; 665-674 215. Dempsey EM, Al Hazzani F, Faucher D, Barrington KJ: Facilitation of neonatal endotracheal intubation with mivacurium and fentanyl in the neonatal Intensive care unit. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006; 91: F279-F282 216. Lemyre B, Cheng R, Gaboury I: Atropine, fentanyl and succinylcholine for non-urgent intubations in newborns. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009; 94: F439-F442 217. Popescu V: Detrese vitale neonatale. In Popescu V: Algoritm diagnostic şi terapeutic în pediatrie. Vol II. Editura medicalã Amalteea 2003; 87, 97-99 218. Institute for Continuing Education: Neonatal and Pediatric Pulmonary Care; http://ceu.org/cecourses/981117/ch11b.htm; accesat mai 2010 219. Jackson MR: Respiratory Assessment of the Newborn. http://puffnicu.tripod.com/rd.html; accesat mai 2010 220. Donn SM, Abrams ME: Principles of mechanical ventilation. In Polin RA, Yoder MC: Workbook in Practical Neonatology. 4th Ed WB Saunders Co Philadelphia 2007; 153-166 221. Lorenz JM: Fluid and electrolite management in the NICU. In Polin RA, Yoder MC: Workbook in Practical Neonatology. 4th Ed WB Saunders Co Philadelphia 2007; 3-10 222. Osborn DA, Evans N: Early volume expansion for prevention of morbidity and mortality in very preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2004; 2:CD002055 223. Wong W, Fok TF, Lee CH, Ng PC, So KW, Ou Y, Cheung KL: Randomised controlled trial of colloid or crystalloid in hypotensive preterm infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1997; 76: F43-F46. 224. Subhedar NV, Shaw NJ: Dopamine versus dobutamine for hypotensive preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2003; 3: CD001242. 225. Noori S, Seri I: Etiolgy, Pathophysiology, and Phases of Neonatal Shock. In Kleinman CS, Seri I: Hemodinamics and cardiology. Neontology Questions and Controversies. Ed Saunders Elsevier 2008; 3-18 226. Kourembamas S: Shock: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2008; 176-180 227. Ng PC, Lee CH, Bnur FL, Chan IH, Lee AW, Wong E et al: A double-blind, randomized, controlled study of a 'stress dose' of hydrocortisone for rescue treatment of refractory hypotension in preterm infants. Pediatrics 2006; 117: 367-375 228. Subhedar NV, Duffy K, Ibrahim H: Corticosteroids for treating hypotension in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2007; 1:CD003662 229. Young TE, Mangum B: Neofax 2009, 22th Ed Thomson Reuters 230. Gomella TL: Commonly Used Medications. In Gomella TL: Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 729-787 231. Dawodu T, Douma CE, Patnode R: Common Neonatal Intensive Care Unit (NICU) medication guidelines. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2007; 675-714 232. Jobe AH, Soll RF: Choice and dose of corticosteroid for antenatal treatments. Am J Obstet Gynecol 2004; 190(4): 878-881 233. Ambalavanan N, Carlo WA: Hypocapnia and hypercapnia in respiratory management of newborn infants. Clin Perinatol 2001; 28: 517-531 234. Bloom BT, Clark RH: Infasurf Survanta Clinical Trial group. Comparison of Infasurf (calfactant) and Survanta (beractant) in the prevention and treatment of respiratory distress syndrome. Pediatrics 2005; 116: 392-399 235. Bloom BT, Kattwinkel J, Hall RT et al: Comparison of Infasurf (calf lung surfactant extract) to Survanta (Beractant) in the treatment and prevention of respiratory distress syndrome. Pediatrics 1997; 100(1): 31-38 236. Finer NN: To intubate or not - that is the question: continuous positive airway pressure versus surfactant and extremely low birthweight infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006; 91: 392-394 237. Finer NN, Carlo WA, Duara S et al: Delivery room continuous positive airway pressure/positive end-expiratory pressure in extremely low birth weight infants: a feasibility trial. Pediatrics 2004; 114(3): 651-657 238. Halamek LP, Morley C: Continuous positive airway pressure during neonatal resuscitation. Clin Perinatol 2006; 33(1): 83-98 239. Keszler M, Abubakar K: Volume guarantee of tidal volume and incidence of hypocarbia. Pediatr Pulmonol 2004; 38(3): 240-245 240. Lee BH, Stoll BJ, McDonald SA, Higgins RD: Adverse neonatal outcomes associated with antenatal dexamethasone versus antenatal betamethasone. Pediatrics 2006; 117: 1503 241. Okumura A, Hayakawa F, Kato T et al: Hypocarbia in Preterm Infants With Periventricular Leukomalacia: The Relation Between Hypocarbia and Mechanical Ventilation. Pediatrics 2001; 107: 469-475 242. Pandit PB, Dunn MS, Kelly EN et al: Surfactant replacement in neonates with early chronic lung disease. Pediatrics 1995; 95(6): 851-854 243. Schneider H: Gentle obstetrical management for very early preterm deliveries. Gynakol Geburtshilfliche Rundsch 2004; 44(1): 10-18 244. Shoemaker MT, Pierce MR, Yoder BA, DiGeronimo RJ: High flow nasal cannula versus nasal CPAP for neonatal respiratory disease: a retrospective study. J of Perinatol 2007; 27: 85-91 245. Spinillo A, Viazzo F, Colleoni R et al: Two-year infant neurodevelopmental outcome after single or multiple antenatal courses of corticosteroids to prevent complications of prematurity. Am J Obstet Gynecol 2004; 191: 217 246. Steer P, Flenady V, Shearman A et al: High dose caffeine citrate for extubation of preterm infants: a randomised controlled trial. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004; 89: F499-F503 247. Tingay DG, Stewart MJ, Morley CJ: Monitoring of end tidal carbon dioxide and transcutaneous carbon dioxide during neonatal transport. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90: F523-F526 248. Verlato G, Cogo PE, Benetti E, Gomirato S, Gucciardi A, Carnielli VP: Kinetics of surfactant in respiratory diseases of the newborn infant. J Matern Fetal Neonatal Med 2004; 16(Suppl 2): 21-24 249. Wilkinson DJ, Andersen CC, Smith K, Holberton J: Pharyngeal pressure with high-flow nasal cannulae in premature infants. J of Perinatol 2008; 28: 42-47 11. Anexe Anexa 1. Lista participanţilor la Întâlnirea de Consens de la Sibiu, 6-8 mai 2010 Anexa 2. Grade de recomandare şi nivele ale dovezilor Anexa 3. Diagnosticul SDRDS: stadializare radiologicã Anexa 4. Factori care influenţeazã incidenţa SDRDS Anexa 5. Diagnosticul clinic al sindromului de detresã respiratorie Anexa 6. Monitorizarea oxigenoterapiei Anexa 7. Ventilaţia mecanicã în SDRDS Anexa 8. Tratamentul suportiv în SDRDS Anexa 9. Maternitãţi incluse în Programul de administrare a surfactantului Anexa 10. Tipuri de surfactant recomandate şi disponibile în prezent în România Anexa 11. Complicaţii ale SDRDS şi ale tratamentului acestuia Anexa 12. Minifarmacopee Anexa 13. Algoritm de management al SDRDS 11.1. Anexa 1. Lista participanţilor la Întâlnirea de Consens de la Sibiu, 6-8 mai 2010 Prof. Dr. Silvia Maria Stoicescu - IOMC Polizu, Bucureşti Prof. Dr. Maria Stamatin - Maternitatea Cuza Vodã Iaşi Prof. Dr. Gabriela Zaharie - Spitalul Clinic de Obstetricã-Ginecologie I, Cluj Napoca Prof. Dr. Constantin Ilie - Maternitatea Bega, Timişoara Conf. Dr. Manuela Cucerea - Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţã, Tg. Mureş Conf. Dr. Valeria Filip - Spitalul Clinic Judeţean Oradea Dr. Gabriela Olariu - Spitalul de Obstetricã-Ginecologie "D. Popescu", Timişoara Dr. Adrian Ioan Toma - Spitalul Clinic de Obstetricã-Ginecologie "Panait Sârbu", Bucureşti Dr. Adrian Crãciun - Maternitatea Cantacuzino, Bucureşti Dr. Anca Bivoleanu - Maternitatea Cuza Vodã Iaşi Dr. Mihaela Ţunescu - Spitalul de Obstetricã-Ginecologie "D. Popescu", Timişoara Dr. Eugen Mâţu - Spitalul Clinic de Obstetricã-Ginecologie "Panait Sârbu", Bucureşti Dr. Maria Livia Ognean - Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţã Sibiu Dr. Marta Simon - Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţã, Tg. Mureş Dr. Ecaterina Olariu - Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţã Sibiu Dr. Andreea Avasiloaiei - Maternitatea Cuza Vodã Iaşi Dr. Bianca Chirea - Spitalul Clinic Judeţean Oradea Dr. Leonard Nãstase - IOMC Polizu, Bucureşti Dr. Emanuel Ciochinã - IOMC Polizu, Bucureşti Dr. Andreea Dicu - IOMC Polizu, Bucureşti Dr. Sebastian Olariu - Spitalul de Obstetricã-Ginecologie "D. Popescu", Timişoara Dr. Radu Galiş - Spitalul Clinic Judeţean Oradea 11.2. Anexa 2. Grade de recomandare şi nivele ale dovezilor
Tabel 1. Clasificarea tãriei aplicate gradelor de recomandare
┌─────────────┬────────────────────────────────────────────────────────────────┐
│ Standard │Standardele sunt norme care trebuie aplicate rigid şi trebuie │
│ │urmate în cvasitotalitatea cazurilor, excepţiile fiind rare şi │
│ │greu de justificat. │
├─────────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────┤
│ Recomandare │Recomandãrile prezintã un grad scãzut de flexibilitate, nu au │
│ │forţa standardelor, iar atunci când nu sunt aplicate, acest │
│ │lucru trebuie justificat raţional, logic şi documentat. │
├─────────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────┤
│ Opţiune │Opţiunile sunt neutre din punct de vedere a alegerii unei │
│ │conduite, indicând faptul cã mai multe tipuri de intervenţii │
│ │sunt posibile şi cã diferiţi medici pot lua decizii diferite. │
│ │Ele pot contribui la procesul de instruire şi nu necesitã │
│ │justificare. │
└─────────────┴────────────────────────────────────────────────────────────────┘
Tabel 2. Clasificarea puterii ştiinţifice a gradelor de recomandare
┌────────┬─────────────────────────────────────────────────────────────────────┐
│ Grad A │Necesitã cel puţin un studiu randomizat şi controlat ca parte a unei │
│ │liste de studii de calitate publicate pe tema acestei recomandãri │
│ │(nivele de dovezi Ia sau Ib). │
├────────┼─────────────────────────────────────────────────────────────────────┤
│ Grad B │Necesitã existenţa unor studii clinice bine controlate, dar nu │
│ │randomizate, publicate pe tema acestei recomandãri (nivele de dovezi │
│ │IIa, IIb sau III). │
├────────┼─────────────────────────────────────────────────────────────────────┤
│ Grad C │Necesitã dovezi obţinute din rapoarte sau opinii ale unor comitete de│
│ │experţi sau din experienţa clinicã a unor experţi recunoscuţi ca │
│ │autoritate în domeniu (nivele de dovezi IV). Indicã lipsa unor studii│
│ │clinice de bunã calitate aplicabile direct acestei recomandãri. │
├────────┼─────────────────────────────────────────────────────────────────────┤
│ Grad E │Recomandãri de bunã practicã bazate pe experienţa clinicã a grupului │
│ │tehnic de elaborare a acestui ghid. │
└────────┴─────────────────────────────────────────────────────────────────────┘
Tabel 3. Clasificarea nivelelor de dovezi
┌───────────┬──────────────────────────────────────────────────────────────────┐
│ Nivel Ia │Dovezi obţinute din meta-analiza unor studii randomizate şi │
│ │controlate. │
├───────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────────┤
│ Nivel Ib │Dovezi obţinute din cel puţin un studiu randomizat şi controlat, │
│ │bine conceput. │
├───────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────────┤
│ Nivel IIa │Dovezi obţinute din cel puţin un studiu clinic controlat, fãrã │
│ │randomizare, bine conceput. │
├───────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────────┤
│ Nivel IIb │Dovezi obţinute din cel puţin un studiu quasi-experimental bine │
│ │conceput, preferabil de la mai multe centre sau echipe de │
│ │cercetare. │
├───────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────────┤
│ Nivel III │Dovezi obţinute de la studii descriptive, bine concepute. │
├───────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────────┤
│ Nivel IV │Dovezi obţinute de la comitete de experţi sau experienţã clinicã │
│ │a unor experţi recunoscuţi ca autoritate în domeniu. │
└───────────┴──────────────────────────────────────────────────────────────────┘
11.3. Anexa 3. Diagnosticul SDRDS: stadializare radiologicã [6,15]
┌────────┬───────────┬────────────────────────────────────────┬────────────────┐
│ │Bronhogramã│ Transparenţã pulmonarã │ Volum │
│ │ aericã │ │ pulmonar │
├────────┼───────────┼────────────────────────────────────────┼────────────────┤
│grad I │- prezentã │- diminuatã │ │
│ │ │- aspect reticulo-granitat bilateral │ │
├────────┼───────────┼────────────────────────────────────────┤ │
│grad II │- prezentã │- mult diminuatã │- diminuat │
│ │ │- silueta cardiacã se poate distinge │- diafragm în │
├────────┼───────────┼────────────────────────────────────────┤ poziţie înaltã│
│grad III│- prezentã │- mult diminuatã │ în expir │
│ │ │- silueta cardiacã aproape invizibilã │ │
│ │ │- aspect de "geam mat" │ │
├────────┼───────────┼────────────────────────────────────────┼────────────────┤
│grad IV │- prezentã │- aspect de "geam mat" │- diafragmele nu│
│ │ │- silueta cardiacã şi hepaticã nu pot fi│ pot fi eviden-│
│ │ │distinse │ ţiate │
├────────┴───────────┴────────────────────────────────────────┴────────────────┤
│NB: Imaginea radiologicã este influenţatã semnificativ de administrarea │
│ presiunii pozitive în cãile respiratorii sau administrarea surfactantului.│
└──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘
11.4. Anexa 4. Factori care influenţeazã incidenţa SDRDS [2,4,6]
┌──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐
│Risc crescut de SDRDS Risc scãzut de SDRDS │
├──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Prematuritatea Suferinţã cronicã intrauterinã │
│Sex masculin Ruptura prelungitã de membrane │
│Predispozitie familialã Hipertensiune maternã │
│Naştere prin cezarianã Addicţii materne: narcotice (cocainã), │
│ alcool, fumat │
│Asfixie perinatalã (scor Apgar < 4) Retard al creşterii intrauterine (RCIU)│
│Corioamniotitã sau greutate micã pentru VG │
│Sarcinã multiplã Corticosteriozi antenatal │
│Diabet matern Agenţi tocolitici │
│Clampare precoce a cordonului Rasa neagrã │
│ ombilical │
│Hipotiroidism │
│Hipotermie │
│Malnutriţie maternã │
│Boala hemoliticã severã a nou- │
│ nãscutului (cu sau fãrã hidrops) │
└──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘
11.5. Anexa 5. Diagnosticul clinic al sindromului de detresã respiratorie
Tabel 1. Scorul Silverman [217]
┌─────────┬────────────────┬───────────┬────────────┬───────────┬──────────────┐
│Scorul │Mişcãri │Retracţie │Tiraj │Geamãt │Bãtãi de aripi│
│Silverman│respiratorii │xifoidianã │intercostal │expirator │nazale │
├─────────┼────────────────┼───────────┼────────────┼───────────┼──────────────┤
│Scor 0 │prezente │absentã │Absent │absent │absente │
├─────────┼────────────────┼───────────┼────────────┼───────────┼──────────────┤
│Scor 1 │perioade de │minimã │Minim │audibil cu │minime │
│ │apnee │ │ │stetoscopul│ │
├─────────┼────────────────┼───────────┼────────────┼───────────┼──────────────┤
│Scor 2 │balans │marcatã │Marcat │net audibil│marcate │
│ │toraco-abdominal│ │ │ │ │
├─────────┴────────────────┴────────┬──┴────────────┴───────────┴──────────────┘
│Interpretare │
├──────────────┬────────────────────┤
│Total = 0 │SDR absent │
├──────────────┤ │
│Total = 4-6 │SDR moderat │
├──────────────┤ │
│Total = 7-10 │SDR sever │
└──────────────┴────────────────────┘
Tabel 2. Scorul Silverman- Anderson [36,218,219]
┌─────────┬────────────────┬─────────────┬──────────┬────────┬───────────┐
│Scorul │Retracţii │Retracţii │Retracţie │Bãtãi │Geamãt │
│Silverman│ale toracelui │ale toracelui│xifoidianã│de aripi│expirator │
│ │superior │inferior │ │nazale │ │
├─────────┼────────────────┼─────────────┼──────────┼────────┼───────────┤
│Scor 0 │Sincronizatã │absent │Absentã │absente │absent │
│ │cu regiunea │ │ │ │ │
│ │abdominalã │ │ │ │ │
├─────────┼────────────────┼─────────────┼──────────┼────────┼───────────┤
│Scor 1 │coborâre │minim │Minimã │minime │audibil cu │
│ │în inspir │ │ │ │stetoscopul│
├─────────┼────────────────┼─────────────┼──────────┼────────┼───────────┤
│Scor 2 │Balans │marcat │Marcatã │marcate │net audibil│
│ │toraco-abdominal│ │ │ │cu urechea │
├─────────┴────────────────┴────────┬────┴──────────┴────────┴───────────┘
│Interpretare │
├──────────────┬────────────────────┤
│Total = 0 │SDR absent │
│Total = 4-6 │SDR moderat │
│Total = 7-10 │SDR sever │
└──────────────┴────────────────────┘
11.6. Anexa 6. Monitorizarea oxigenoterapiei [5,54-58]
Tabel 1. Saturaţia normalã în oxigen în perioada de tranziţie dupã naştere
(primele 10 minute) (dupã Dawson et al. Definig the reference range for oxygen
saturation for infants after birth. Pediatrics 2010 [58])
┌────────────────┬────────────────────────────────────────────────────────────┐
│ Timpul │ SpO(2) (%) │
│ de la naştere │ │
├────────────────┼───────────────────┬───────────────────┬────────────┬───────┤
│ │ VG < 37 sãptãmâni │ VG ≥ 37 sãptãmâni │ Toate VG │ P │
├────────────────┼───────────────────┼───────────────────┼────────────┼───────┤
│ 1 min │ 62 (47-72) │ 68 (60-77) │ 66 (55-75) │ <.001 │
├────────────────┼───────────────────┼───────────────────┼────────────┼───────┤
│ 2 min │ 68 (58-78) │ 76 (65-84) │ 73 (63-82) │ <.001 │
├────────────────┼───────────────────┼───────────────────┼────────────┼───────┤
│ 3 min │ 76 (67-83) │ 81 (71-90) │ 78 (69-88) │ <.001 │
├────────────────┼───────────────────┼───────────────────┼────────────┼───────┤
│ 4 min │ 81 (72-88) │ 88 (78-94) │ 85 (76-93) │ <.001 │
├────────────────┼───────────────────┼───────────────────┼────────────┼───────┤
│ 5 min │ 86 (80-92) │ 92 (83-96) │ 89 (82-95) │ <.001 │
├────────────────┼───────────────────┼───────────────────┼────────────┼───────┤
│ 6 min │ 90 (81-95) │ 94 (86-97) │ 92 (85-96) │ <.001 │
├────────────────┼───────────────────┼───────────────────┼────────────┼───────┤
│ 7 min │ 92 (85-95) │ 95 (90-97) │ 94 (88-97) │ <.001 │
├────────────────┼───────────────────┼───────────────────┼────────────┼───────┤
│ 8 min │ 92 (87-96) │ 96 (92-98) │ 95 (90-98) │ <.001 │
├────────────────┼───────────────────┼───────────────────┼────────────┼───────┤
│ 9 min │ 93 (87-96) │ 97 (94-98) │ 95 (92-98) │ <.001 │
├────────────────┼───────────────────┼───────────────────┼────────────┼───────┤
│ 10 min │ 94 (91-97) │ 97 (94-98) │ 96 (92-98) │ <.001 │
└────────────────┴───────────────────┴───────────────────┴────────────┴───────┘
Figura 1. Saturaţia în oxigen în primele 10 minute de viaţã la nou-nãscut-------------- NOTĂ(CTCE) Figura 1 se gãseşte în Monitorul Oficial al României, Partea I, nr. 586 bis din 18 august 2011, la pagina 280 (a se vedea imaginea asociatã). Formulã de calcul a concentraţiei de oxigen în gazul administrat
0,21 X flux aer(l/min) + flux oxigen (l/min)
FiO(2) = ────────────────────────────────────────────
aer (l/min)+ flux oxigen (l/min)
11.7. Anexa 7. Ventilaţia mecanicã în SDRDS
Tabel 1. Modalitãţi de ventilaţie [5,11,18,65,220]
┌──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐
│Modalitãţi de ventilaţie │
├───────────────┬───────────────────────────────┬──────────────────────────────┤
│convenţionalã/ │Caracteristici │Indicaţii/recomandãri │
│invazivã │ │ │
├───────────────┼───────────────────────────────┼──────────────────────────────┤
│IPPV │Ventilatorul administreazã │Util în faza iniţialã a SDR │
│ │intermitent un numãr setat de │şi/sau dacã nou-nãscutul nu │
│ │inflaţii nesincronizat cu │prezintã respiraţii spontane │
│ │respiraţiile spontane │suficiente/eficiente │
├───────────────┼───────────────────────────────┼──────────────────────────────┤
│SIMV │Ventilatorul administreazã un │Util în perioada de recupe- │
│ │numãr setat de inflaţii sincro-│rare din SDR şi de înţãrcare │
│ │nizat cu respiraţiile spontane │de pe ventilator │
│ │(trigger/ul este inspirul nou- │ │
│ │nãscutului) │ │
├───────────────┼───────────────────────────────┼──────────────────────────────┤
│ASSIST │Ventilatorul susţine sincron │Util când nou-nãscutul │
│ │un numãr setat din respiraţiile│necesitã susţinere respira- │
│ │spontane (trigger/ul este │torie completã dar prezintã │
│ │inspirul nou-nãscutului) │respiraţii spontane │
│ │ │suficiente/eficiente │
├───────────────┴───────────────────────────────┴──────────────────────────────┤
│neinvazivã │
├───────────────┬───────────────────────────────┬──────────────────────────────┤
│CPAP nazal │Asigurã o presiune pozitivã │SDR uşor-moderat │
│ │continuã în cãile respiratorii │necesar FiO(2) < 60% │
├───────────────┼───────────────────────────────┤PaCO(2) < 55-60 (pH peste │
│SIMV/IPPV nazal│La fel ca VM -SIMV/IPPV │ 7,25) │
│ │endotrahealã dar administrare │Dupã detubare │
│ │prin prongs-uri nazale │ │
├───────────────┼───────────────────────────────┴──────────────────────────────┤
│Indicaţii ale │- insuficienţã respiratorie [PaO(2) < 50 mmHg sau SpO(2) < 90,│
│VM invazive │FiO(2) > 50%, PaCO(2) > 55-60 mmHg] la nou-nãscuţi cu stare │
│[1-6] │clinicã gravã │
│ │- apnee severã (neresponsivã la stimulare sau la ventilaţie │
│ │manualã) │
│ │- persistenţa semnelor de SDR cu CPAP de 8-10 cm H(2)0 şi │
│ │FiO(2) > 60% │
│ │- prematuri < 27 sãptãmâni fãrã coticoizi antenatal │
└───────────────┴──────────────────────────────────────────────────────────────┘
Tabel 2. Criterii şi recomandãri de extubare [1-4,11,15,16,18,65,220]
┌──────────────────────────────────┬───────────────────────────────────────────┐
│Parametri ventilatori care pot │- prezenţa respiraţiilor spontane şi │
│permite extubarea la nou-nãscuţii │ ventilare SIMV │
│cu GN < 2000 g │- FiO(2) < 30% │
│(parametrii pot fi mai mari la │- PIP < 10-15 cm H(2)O │
│nou-nãscuţii mai mari) [1-4,15,16]│- MAP ≤ 6-7 cm H(2)O │
│ │- frecvenţa respiratorie a ventilatorului │
│ │< 10-30 respiraţii/minut │
│ │- testul de 3 minute de CPAP endotraheal │
│ │fãrã desaturãri, bradicardie sau modificãri│
│ │ale pattern-ului respirator │
├──────────────────────────────────┼───────────────────────────────────────────┤
│Recomandãri la extubare │- înţãrcare din modul SIMV de ventilaţie │
│ │- detubare la CPAP nazal sau SIMV/IPPV │
│ │nazal [3,16] │
└──────────────────────────────────┴───────────────────────────────────────────┘
Tabel 3. Monitorizarea ventilaţiei mecanice în SDRDS [5,11,13,14,18,220]
┌────────────────────────────────────────────────────────┐
│ SpO(2) = 88-92% (prematur < 35 sãptãmâni) │
├─────────────────────────┬──────────────────┬───────────┤
│ Gaze sangvine │ Arterial │ Capilar │
├─────────────────────────┼──────────────────┼───────────┤
│ pH │ 7,30-7,45 │ 7,30-7,45 │
├─────────────────────────┼──────────────────┼───────────┤
│ PaCO(2) (mmHg) │ 35-45 │ 35-50 │
├─────────────────────────┼──────────────────┴───────────┤
│ Hipercapnie permisivã │ 45-55(60) la pH ≥ 7,25 │
├─────────────────────────┼──────────────────┬───────────┤
│ PaO(2) (mmHg) │ 50-80 │ 34-45 │
├─────────────────────────┼──────────────────┼───────────┤
│ HCO(3) (mEq/l) │ 19-22 (< 24 ore) │ 19-29 │
│ │ 20-26 (> 24 ore) │ │
├─────────────────────────┼──────────────────┼───────────┤
│ Deficit de baze (mEq/l) │ +/- 4 │ +/- 4 │
└─────────────────────────┴──────────────────┴───────────┘
11.8. Anexa 8. Tratamentul suportiv în SDRDS [1,2,4,5,221]
Tabel 1. Hidratarea în SDRDS
┌────────────────────┬─────────────────────────────────┬───────────────────┐
│ │ Masa radiantã │ Incubator │
│ │ │ (umiditate > 80%) │
├────────────────────┼─────────────────────────────────┼───────────────────┤
│ VG < 28 sãptãmâni │ prima zi: (80)100-120 ml/kgc/zi │ 70-80 ml/kgc/zi │
│ (GN < 1000g) │ │ │
├────────────────────┼─────────────────────────────────┴───────────────────┤
│ VG 28-34 sãptãmâni │ 80-100 ml/kgc/zi │
│ (GN = 1000-1500g) │ │
├────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────────┤
│ VG > 34 sãptãmâni │ 60-80 ml/kgc/zi │
│ (GN > 1500 g)) │ │
└────────────────────┴─────────────────────────────────────────────────────┘
Tabel 2. Tratamentul hipotensiunii arteriale [2,4,5]
┌───────────────────────────┬──────────────────────────────┬───────────────────┐
│Medicaţie │Indicaţii │Cauze │
├───────────────────────────┼──────────────────────────────┼───────────────────┤
│Expansiune volemicã: │- hipovolemia (confirmatã │hipovolemie │
│10-20 ml/kg ser fiziologic │clinic/anamnestic) sau │(pierdere de sânge)│
│(NaCl 0,9%) │- cauza nu este clar stabilitã│ │
│ │ [5,222,223] │ │
├───────────────────────────┼──────────────────────────────┼───────────────────┤
│Dopamina (2-20 mcg/kgc/min)│hipotensiune neresponsivã la │- afectarea │
│ │expansiune volemicã [224] │tonusului vascular │
│ │ │- disfuncţia │
│ │ │miocardicã │
├───────────────────────────┼──────────────────────────────┴───────────────────┤
│Dobutaminã │disfuncţia miocardicã (evidenţiatã ecografic) cu │
│(5-20 mcg/kgc/min) │hipoperfuzie sistemicã [5,166,225] │
├───────────────────────────┼──────────────────────────────────────────────────┤
│Inhibitori de │şunt stânga-dreapta larg prin PCA (evidenţiat │
│ciclooxigenazã (Iburofen) │clinic şi/sau ecografic) │
├───────────────────────────┼──────────────────────────────┬───────────────────┤
│Hidrocortizon (1 mg/kg/dozã│hipotensiune neresponsivã la │- insuficienţã │
│la 12 ore) │tratamentele anterioare │adrenalianã │
│ │ [96,174,225-228] │ │
├───────────────────────────┴──────────────────────────────┴───────────────────┤
│Principii: │
│1. Cauze ale hipotensiunii la prematuri pot fi hipovolemia, disfuncţia │
│miocardicã, şuntul stânga-dreapta larg prin PCA sau interatrial (dupã 12-24 │
│ore de viaţã), imaturitatea vasoreglãrii şi/sau insuficienţa adrenalianã │
│ [166,225] │
│2. Hipotensiunea se trateazã când este însoţitã de semne ale hipoperfuzie │
│(timp de recolorare capilarã crescut, diurezã < 1 ml/kgc/h, acidozã │
│metabolicã, hipercalemia, tahicardie) [5,166] │
│3. Hipotensiunea precoce (primele ore de viaţã) la prematuri (mai ales cei │
│cu GN < 1000 g) se datoreazã mai mult afectãrii vasoreactivitãţii decât │
│hipovolemiei de aceea trebuie administrarea de bolusuri cu ser fiziologic │
│trebuie limitate la 10-20 ml/kgc/dozã datoritã tulburãrilor hemodinamice prin │
│hipervolemie (riscurilor de hemoragie intraventricularã) [91,166,225,226]. │
└──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘
11.9. Anexa 9. Maternitãţi incluse în Programul de administrare a surfactantului
┌─────────────────────────────────────────────────────┬────────────┬───────────┐
│ Denumirea maternitãţii │ Gradul │ Oraş │
│ │maternitãţii│ │
├─────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────┤
│Institutul de Ocrotire a Mamei şi Copilului │ III │Bucureşti │
│IOMC-Polizu │ │ │
├─────────────────────────────────────────────────────┼────────────┤ │
│Spitalul Clinic de Obstetricã-Ginecologie │ III │ │
│"Prof. Dr. Panait Sârbu" │ │ │
├─────────────────────────────────────────────────────┼────────────┤ │
│Spitalul Clinic de Obstetricã-Ginecologie │ III │ │
│"Dr. Ioan Cantacuzino" │ │ │
├─────────────────────────────────────────────────────┼────────────┤ │
│Spitalul Universitar de Urgenţã Bucureşti (SUUB) │ III │ │
├─────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────┤
│Spital Clinic de Obstetricã şi Ginecologie Cuza Vodã │ III │Iaşi │
├─────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────┤
│Spital Clinic Universitar Judeţean de Urgenţã Cluj │ III │Cluj Napoca│
├─────────────────────────────────────────────────────┼────────────┤ │
│Spital Clinic de Adulţi O. Fodor Cluj │ II │ │
├─────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────┤
│Spital Clinic Judeţean de Urgenţã Mureş, UGON │ III │Târgu Mureş│
├─────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────┤
│Spital Clinic de Obstetricã-Ginceologie │ III │Timişoara │
│Dr. D. Popescu │ │ │
├─────────────────────────────────────────────────────┼────────────┤ │
│Spital Clinic Judeţean de Urgenţã Timişoara │ III │ │
├─────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────┤
│Spital Clinic Judeţean de Urgenţã │ III │Sibiu │
├─────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────┤
│Spital Clinic de Obstetricã-Ginecologie │ III │Oradea │
└─────────────────────────────────────────────────────┴────────────┴───────────┘
11.10. Anexa 10. Tipuri de surfactant recomandate [2-4,229] şi disponibile în prezent în România
┌──────────────────┬─────────┬─────────────────────┐
│ Substanţa activã │ Sursã │ Doze │
├──────────────────┼─────────┼─────────────────────┤
│ Poractant alfa │ porcinã │ 100-200 mg/kgc/dozã │
├──────────────────┼─────────┼─────────────────────┤
│ Beractant │ bovinã │ 100 mg/kgc/dozã │
└──────────────────┴─────────┴─────────────────────┘
11.11. Anexa 11. Complicaţii ale SDRDS şi ale tratamentului acestuia [1-6]
┌──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐
│ACUTE │
├────────────────────┬────────────────────┬────────────────────────────────────┤
│Complicaţie │Cauza │Profilaxie/tratament │
├────────────────────┼────────────────────┼────────────────────────────────────┤
│Sindroame de │ VM │- ajustarea parametrilor ventilatori│
│pierder de aer (SPA)│ │dupã administrarea surfactantului │
│- pneumotorax │ │- optimizarea parametrilor │
│- pneumomediastin │ │ventilatori [V(T) 5-7 ml/kgc] │
│- pneumopericard │ │- folosirea modalitãţilor sincro- │
│- emfizem │ │nizate şi trigger de ventilaţie │
│interstiţial │ │ │
├────────────────────┼────────────────────┼────────────────────────────────────┤
│Infecţia │Instrumentar medical│- nutriţie enteralã precoce │
│ │invaziv (echipament │- limitarea perioadei de ventilaţie │
│ │respirator, │mecanicã │
│ │catetere) │ │
├────────────────────┼────────────────────┼────────────────────────────────────┤
│Hemoragia │Prematuritatea │- sedare pentru procedurile invazive│
│intraventricularã │(fragilitatea │şi în timpul VM │
│ │capilarã din │- VM sincronizat sau trigger │
│ │matrigea germinalã) │- tensiune arterialã normalã │
│ │PDA, hipotensiunea │- corectarea tulburãrilor de │
│ │VM (IPPV) │coagulare │
├────────────────────┼────────────────────┼────────────────────────────────────┤
│Hemoragia │Fragilitatea │- tensiune arterialã normalã │
│periventricularã │capilarã a matricei │- evitarea hipocapniei │
│ │germinale, instabi- │- corectarea tulburãrilor de │
│ │litatea fluxului │coagulare │
│ │sangvin (hipotensi- │ │
│ │unea), Hipocapnia │ │
├────────────────────┼────────────────────┼────────────────────────────────────┤
│Hemoragia │Prematuritatea │- se creşte PEEP la 5-8 cm H(2)O │
│pulmonarã │PCA │- închiderea CA │
│ │Surfactant exogen │- corectarea tulburãrilor de │
│ │ │coagulare şi a volumului circulator │
├────────────────────┼────────────────────┼────────────────────────────────────┤
│Persistenţa │Prematuritate │- hidratare şi nutriţie parenteralã │
│canalului arterial │ │corelate cu evoluţia greutãţii │
│(PCA) │ │corporale zilnice şi diureza │
│ │ │- restricţie de lichide │
├────────────────────┴────────────────────┴────────────────────────────────────┤
│CRONICE │
├────────────────────┬────────────────────┬────────────────────────────────────┤
│Retinopatia │Prematuritatea │evitarea hiperoxiei │
│prematurului (ROP) │Oxigenoterapie │ │
│ │nemonitorizatã │ │
├────────────────────┼────────────────────┼────────────────────────────────────┤
│Boala pulmonarã │Prematuritatea │- optimizarea parametrilor venti- │
│cronicã (BPC) │VM invazivã, │latori [V(T)= 5-7 ml/kgc, scãderea │
│ │îndelungatã │PIP şi acceptatarea hipercarbiei │
│ │ │uşoare] │
│ │ │- reducerea FiO(2) prin folosirea │
│ │ │CPAP şi PEEP care menţin volumul │
│ │ │pulmonar şi reduc atelect-trauma │
│ │ │- SpO(2) < 92-95% │
│ │ │- limitarea perioadei de VM │
│ │ │(înţãrcare agresivã) │
│ │ │- prevenirea infecţiilor │
├────────────────────┼────────────────────┼────────────────────────────────────┤
│Afectarea │Prematuritatea │monitorizare prin serviciile de │
│dezvoltãrii │Hemoragia intraven- │follow-up pânã la vârsta de 2 ani, │
│neuropsihice │tricularã grad │conform ghidului naţional de │
│ │III-IV │urmãrire a nou-nãscutului cu risc │
│ │Leucomalacia │ │
│ │periventricularã │ │
└────────────────────┴────────────────────┴────────────────────────────────────┘
11.12. Anexa 12. Minifarmacopee [3-5,204,222,224,229-232]
┌───────────────┬──────────────────────────────────────────────────────────────┐
│Numele │Dexametazona │
│medicamentului │ │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Clasificare │Corticosteroid │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Indicaţii │Gravidele cu risc de naştere prematurã la VG între 24 şi 35 │
│ │sãptãmâni │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Doza │Douã doze de 12 mg i.m. la interval de 24 ore. │
│ │Repetarea unei a doua curse de corticoid antenatal ramâne │
│ │controversatã. │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Administrare │Intramuscular │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Mecanism de │Stimuleazã procesul de alveolizare şi sinteza de surfactant │
│actiune │fetal. Efectul maxim apare între 24 ore şi 7 zile de la │
│ │administrare. │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Contraindicaţii│Corioamniotitã │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Numele │Surfactant │
│medicamentului │ │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Clasificare │Surfactant natural de origine animalã (porcinã/bovinã) │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Indicaţii │Profilaxia şi tratamentul SDRDS │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Mecanism de │- formeazã un strat la suprafaţa alveolelor şi cãilor respi- │
│acţiune [1,2] │ratorii inferioare, scade tensiunea superficialã la acest │
│ │nivel, stabilizeazã suprafaţa alveolarã şi a cãilor respira- │
│ │torii mici în expir (prevenirea atelectazei/colabãrii), │
│ │permite formarea şi menţinerea volumului rezidual funcţional, │
│ │expansiune pulmonarã la presiuni scãzute (îmbunãtãţirea │
│ │complianţei) │
│ │- reprezintã substratul sintezei de surfactant nou │
│ │- stimuleazã sinteza de surfactant │
│ │- acţioneazã ca un agent antimicrobian (efect protector) │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Doza │Curosurf: 100-200 mg/kgc/dozã (1,25-2,5 ml/kgc/dozã) │
│ │Survanta: 100 mg/kgc/dozã (4 ml/kgc/dozã) │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Administrare │Endotraheal cu siringa ataşatã la cateter/sondã de gavaj │
│ │de 5 Fr introdus(ã) în SET pânã la vârful acesteia │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Timpi de │- profilactic: imediat dupã naştere │
│administrare │- terapeutic: imediat dupã punerea diagnosticului de SDR │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Consideraţii │Se aspirã sonda enotrahealã înainte de admininstrare. │
│clinice │Se întârzie apirarea SET post administrare cât mai mult │
│ │posibil (minim 1 orã). │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Precauţii │Verificarea SET: │
│ │- poziţie corecta a vârfului │
│ │- lumenul fãrã obstrucţie │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Monitorizare │- în timpul administrãrii: saturaţia în oxigen, frecvenţa │
│ │cardiacã │
│ │- dupã fiecare dozã: gazele sangvine arteriale │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Efecte adverse │În timpul administrãrii (tranzitorii): bradicardie, hipoxemie,│
│ │paloare, vasoconstricţie, hipotensiune, obstrucţia SET │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Numele │Ampicilinã │
│medicamentului │ │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Clasificare │Antibiotic, betalactaminã │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Indicaţii │Profilaxia şi tratamentul infecţiei cu Streptococ de grup B şi│
│ │Listeria monocytogenes │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Doze │50-100 mg/kgc/dozã │
├───────────────┼───────────────────────┬──────────────────┬───────────────────┤
│Administrare │ VG (sãptãmâni) │ Zile postnatal │ Interval (ore) │
│ ├───────────────────────┼──────────────────┼───────────────────┤
│ │ ≤ 29 │ 0-28 │ 12 │
│ │ │ > 28 │ 8 │
│ ├───────────────────────┼──────────────────┼───────────────────┤
│ │ 30-36 │ 0-14 │ 12 │
│ │ │ > 14 │ 8 │
│ ├───────────────────────┼──────────────────┼───────────────────┤
│ │ 37-44 │ 0-7 │ 12 │
│ │ │ > 7 │ 8 │
│ ├───────────────────────┼──────────────────┼───────────────────┤
│ │ ≥ 45 │ oricând │ 6 │
├───────────────┼───────────────────────┴──────────────────┴───────────────────┤
│Administrare │- i.v. lent (în 15 minute), concentraţia finalã de 100 mg/ml │
│ │- i.m. │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Soluţii │Glucozã 5%, ser fiziologic (NaCl 0,9%) │
│compatibile │ │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Precauţii │Ajustarea dozelor funcţie de afectarea renalã │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Reacţii adverse│Stimularea sistemului nervos central (SNC) sau convulsii la │
│ │doze mari sau administrare rapidã; diaree, reacţie de hiper- │
│ │sensibilitate (erupţie maculo-papularã/urticarie sau febrã), │
│ │nefritã (precedatã de eozinofilie) │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Numele │Penicilinã G │
│medicamentului │ │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Clasificare │Antibiotic, betalactaminã │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Indicaţii │Infecţii cu Streptococ de grup B, gonococ │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Doze │Meningitã: 75.000-100.000 UI/kgc/dozã │
│ │Bacteriemie: 25.000-50.000 UI/kgc/dozã │
├───────────────┼───────────────────────┬──────────────────┬───────────────────┤
│Administrare │ VG (sãptãmâni) │ Zile postnatal │ Interval (ore) │
│ ├───────────────────────┼──────────────────┼───────────────────┤
│ │ ≤ 29 │ 0-28 │ 12 │
│ │ │ > 28 │ 8 │
│ ├───────────────────────┼──────────────────┼───────────────────┤
│ │ 30-36 │ 0-14 │ 12 │
│ │ │ > 14 │ 8 │
│ ├───────────────────────┼──────────────────┼───────────────────┤
│ │ 37-44 │ 0-7 │ 12 │
│ │ │ > 7 │ 8 │
│ ├───────────────────────┼──────────────────┼───────────────────┤
│ │ ≥ 45 │ oricând │ 6 │
├───────────────┼───────────────────────┴──────────────────┴───────────────────┤
│Administrare │- i.v. lent (în 30 minute), concentraţia finalã 50.000 UI/ml │
│ │- i.m. │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Soluţii │Glucozã 5% sau 10%, ser fiziologic (NaCl 0,9%) │
│compatibile │ │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Precauţii │Ajustarea dozelor funcţie de afectarea renalã │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Reacţii adverse│Stop cardiac la doze mari admnistrate rapid; supresia maduvei │
│ │osoase, granulocitopenie, anemie hemoliticã, nefritã intersti-│
│ │ţialã, reacţia Jarisch-Herxheimer, schimbarea florei intes- │
│ │tinale, hepatitã, toxicitate a SNC │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Monitorizare │Sodiu şi potasiu seric la pacienţii cu doze mari şi la cei cu │
│ │insuficienţã renalã │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Interacţiuni │Poate determina pozitivarea testului Coombs direct │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Numele │Gentamicinã │
│medicamentului │ │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Clasificare │Antibiotic, aminoglicozidã de generaţia a II-a │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Indicaţii │Profilaxia şi tratamentul infecţiilor cu bacili gram negativi │
│ │aerobi. Utilizat în mod uzual în combinaţie cu un antibiotic │
│ │â-lactamic (ampicilinã/penicilinã) │
├───────────────┼─────────────────────────┬─────────────┬──────────┬───────────┤
│Doze │ VG (sãptãmâni) │ Zile │ Doza │ Interval │
│ │ │ postnatal │ (mg/kgc) │ (ore) │
│ ├─────────────────────────┼─────────────┼──────────┼───────────┤
│ │≤ 29 (asfixie perinatalã │ 0-7 │ 5 │ 38 │
│ │sau PCA) │ 8-28 │ 4 │ 36 │
│ │ │ ≥ 29 │ 4 │ 24 │
│ ├─────────────────────────┼─────────────┼──────────┼───────────┤
│ │ 30-34 │ 0-7 │ 4,5 │ 36 │
│ │ │ ≥ 8 │ 4 │ 24 │
│ ├─────────────────────────┼─────────────┼──────────┼───────────┤
│ │ ≥ 35 │ oricând │ 4 │ 24 │
├───────────────┼─────────────────────────┴─────────────┴──────────┴───────────┤
│Administrare │i.v. lent (în 30 minute), concentraţia finalã 10 mg/ml │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Soluţii │Glucozã 5% sau 10%, ser fiziologic (NaCl 0,9%) │
│compatibile │ │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Precauţii │Ajustarea dozelor funcţie de afectarea renalã │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Reacţii adverse│Oto-nefrotoxicitate (accentuatã de administrarea concomitentã │
│ │de furosemid sau vancomicinã) │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Numele │Fluconazole │
│medicamentului │ │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Clasificare │Antifungic triazolic hidrosolubil │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Indicaţii │Profilaxia infecţiei fungice invazive a prematurilor (mai ales│
│ │cei cu GN < 1000 g) trataţi în secţia de terapie intensivã │
│ │neonatalã, tratamentul infecţiei sistemice, meningitei şi │
│ │micoze superficiale severe cu Candida sp. │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Doze │Infecţie sistemicã (inclusiv meningitã): │
│ │ încãrcare - 12 mg/kgc/dozã │
│ │ întreţinere - 6 mg/kg/dozã │
│ │Profilaxie: 3 mg/kgc/dozã i.v. de douã ori pe sãptãmânã │
├───────────────┼───────────────────────┬──────────────────┬───────────────────┤
│Intervale de │ VG (sãptãmâni) │ Postnatal (zile) │ Interval (ore) │
│administrare ├───────────────────────┼──────────────────┼───────────────────┤
│ │ ≤ 29 │ 0-14 │ 72 │
│ │ │ > 14 │ 48 │
│ ├───────────────────────┼──────────────────┼───────────────────┤
│ │ 30-36 │ 0-14 │ 48 │
│ │ │ > 14 │ 24 │
│ ├───────────────────────┼──────────────────┼───────────────────┤
│ │ 37-44 │ 0-7 │ 48 │
│ │ │ > 7 │ 24 │
│ ├───────────────────────┼──────────────────┼───────────────────┤
│ │ ≥ 45 │ oricând │ 24 │
├───────────────┼───────────────────────┴──────────────────┴───────────────────┤
│Administrare │Intravenos în PEV de 30 minute sau per os │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Soluţii │Glucozã 5% sau 10% │
│compatibile │ │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Precauţii │Interferã cu metabolismul barbituricelor, fenitoinei, cafeinei│
│ │şi midazolamului │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Reacţii adverse│Creşterea reversibilã a transaminazelor, creşterea bilirubinei│
│ │directe. │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Numele │Ibuprofen │
│medicamentului │ │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Clasificare │Antiinflamator nesteroidian, inhibitor al sintezei de │
│ │prostaglandinã, inhibitor neselectiv al ciclo-oxigenazei │
│ │(Cox 1 şi 2) │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Indicaţii │Închiderea CA persistent │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Doze │3 doze la inteval de 24 ore - doza 1: 10mg/kgc, dozele 2 şi 3:│
│ │5 mg/kgc │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Reacţii │Edeme, ulcer gastric, sângerãri /perforaţie gastrointestinalã,│
│adverse │neutropenia, anemia, agranulocitozã, inhibiţia agregãrii │
│ │palchetare, insuficienţã renalã acutã │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Contraindicaţii│Infecţie, sângerare activã, trombocitopenia sau defecte de │
│ │coagulare, EUN, disfuncţie renalã semnificativã, malformaţie │
│ │cardiaca congenitalã dependentã de fluxul prin CA, tratament │
│ │cu corticoizi │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Precauţii │Atenţie în timpul administrãrii la pacienţii cu funcţie renalã│
│ │sau hepaticã redusã, deshidratare, insuficienţã cardiacã, │
│ │hipertensiune, istoric de sângerare gastrointestinalã, │
│ │administrare de anticoagulante │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Monitorizare │Ureea şi creatinina sericã, hemogramã, sângerãri oculte, │
│ │enzime hepatice, suflu cardiac (auscultaţia cordului), │
│ │ecografie cardiacã │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Numele │Vitamina A (retinil palmitat) │
│medicamentului │ │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Clasificare │Vitaminã liposolubilã │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Indicaţii │Scãderea incidenţei BPC la prematurii cu risc crescut │
│ │(GN < 1000 g) │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Mecanism de │Metaboliţii retinolului au efecte asupra creşterii şi │
│acţiune │dezvoltãrii ţesutului pulmonar │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Doze │5000 UI de 3 ori pe sãptãmânã timp de 4 sãptãmâni; prima dozã │
│ │în primele 72 ore de viaţã │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Administrare │Intramuscular cu ac de 25-29 gauge şi seringã de insulinã. │
│ │Nu se administreazã intravenos │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Precauţii │Nu se administreazã concomitent cu corticoizi (dexametazonã) │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Reacţii │Bombarea fontanelei, letargie, iritabilitate, hepatomegalie, │
│adverse/ │edeme, leziuni mucocutanate, fragilitate osoasã │
│toxicitate │ │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Numele │Midazolam │
│medicamentului │ │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Clasificare │Benzodiazepinã, sedativ hipnotic │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Indicaţii │Sedare │
├───────────────┼────────────────────────────────────┬─────────────────────────┤
│Doze/ │- i.v. lent (peste 5 minute) │ │
│administrare │0,05-0,15 mg/kgc/dozã, │la nevoie se repetã doza │
│ │concentraţia finalã 0,5 mg/ml │la inteval de 2 - 4 ore │
│ │- i.m. │ │
│ │- intranazal 0,2-0,3 mg/kgc/dozã │ │
│ │soluţia injectabilã │ │
│ │- sublingual 0,2 mg/kgc/dozã │ │
│ │soluţia injectabilã │ │
├───────────────┼────────────────────────────────────┴─────────────────────────┤
│Soluţii │Glucozã 5%, ser fiziologic (NaCl 0,9%), apã sterilã pentru │
│compatibile │injecţii │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Reacţii adverse│Depresie respiratorie, apnee, stop cardiac, hipotensiune, │
│ │radicardie, convulsii-mioclonii (la cei la care se adminis- │
│ │treazã în bolus rapid şi la cei cu afecţiuni ale SNC nediag- │
│ │nosticate), encefalopatie (dupã administrare îndelungatã) │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Monitorizare │Frecvenţa cardiacã, respiratorie, tensiunea arterialã, funcţia│
│ │hepaticã, semne de sevraj la oprirea administrãrii dupã o │
│ │perioadã îndelungatã │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Numele │Fentanyl │
│medicamentului │ │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Clasificare │Analgezic narcotic │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Indicaţii │Sedare, analgezie, anestezie │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Doze/ │- i.v. lent (peste 10 minute) 0,5-4 mcg/kgc/dozã, concentraţia│
│administrare │finalã 10 mcg/ml; la nevoie se repetã doza la inteval de │
│ │2-4 ore │
│ │- infuzie continuã: 1-5 mcg/kgc/orã │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Soluţii │Glucozã 5-10%, ser fiziologic (NaCl 0,9%) │
│compatibile │ │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Reacţii adverse│Depresie respiratorie si a SNC, rigiditatea musculaturii │
│ │scheletice/toracice, laringospasm (ocazional), vãrsãturi, │
│ │constipaţie, vasodilataţie perifericã, miozã, spasm al │
│ │tractului urinar şi biliar, secreţie de hormon antidiuretic │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Monitorizare │Frecvenţa cardiacã, respiratorie, tensiunea arterialã, rigidi-│
│ │tatea muscularã, statusul abdominal (distensie abdominalã, │
│ │diminuarea zgomotelor intestinale) │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Numele │Dopamina │
│medicamentului │ │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Clasificare │Simpatomimetic, agonist adrenergic │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Indicaţii │Hipotensiune │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Doze/ │2-20 mcg/kgc/min în perfuzie continuã, intravenos (de preferat│
│administrare │venã centralã), se începe cu dozã micã (de obicei │
│ │5 mcg/kgc/min) şi se titreazã pânã se obţine tensiunea │
│ │arterialã doritã │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Soluţii │Ser fiziologic 0,9%, glucozã 5-10%, diluţia se face pânã la o │
│compatibile │concenţia maximã de 900 mcg/ml │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Precauţii │Inainte de utilizare trebuie corectatã hipovolemia. │
│ │Extravazarea poate duce la necrozã tisularã (care se trateazã │
│ │cu fentolaminã) │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Contraindicaţii│Feocromocitom, tahiaritmii sau hipovolemia - poate determina │
│ │creşterea tensiunii arteriale pulmonare (administrarea cu │
│ │precauţie în hipertensiunea pulmonarã). Nu se administreazã pe│
│ │cateterul arterial ombilical. │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Reacţii adverse│Aritmie, tahicardie, vasoconstricţie, hipotensiune, lãrgirea │
│ │undei QRS, bradicardie, hipertensiune, diurezã excesivã, │
│ │azotemie, supresia reversibilã a secreţiei de prolactinã şi │
│ │tireotropinã │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Monitorizare │Frecvenţa cardiacã (continuu) şi tensiunea arterialã, diureza,│
│ │perfuzia tisularã, locul de infuzie venoasã perifericã (semne │
│ │de albire sau infiltrare) │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Numele │Dobutamina │
│medicamentului │ │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Clasificare │Simpatomimetic, agonist adrenergic │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Indicaţii │Hipoperfuzie, hipotensiune, tratamentul pe termen scurt al │
│ │decompensãrii cardiace │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Doze/ │5-20 mcg/kgc/min în perfuzie continuã, intravenos (de preferat│
│administrare │venã centralã), se începe cu dozã micã (de obicei │
│ │5 mcg/kgc/min) şi se titreazã pânã se obţine tensiunea │
│ │arterialã doritã │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Soluţii │Ser fiziologic 0,9%, glucozã 5-10%, diluţia se face pânã la │
│compatibile │o concenţia maximã de 900 mcg/ml │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Precauţii │Înainte de utilizare trebuie corectatã hipovolemia. │
│ │Extravazarea poate duce la necrozã tisularã (care se trateazã │
│ │cu fentolaminã). │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Contraindicaţii│Stenozã subaorticã hipertroficã idiopaticã. Nu se adminis- │
│ │treazã pe cateterul arterial ombilical. │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Reacţii adverse│Hipotensiune dacã existã hipovolemie, aritmie, tahicardie │
│ │(la doze mari), creşte consumul de oxigen al miocardului, │
│ │vasodilaţie cutanatã, hipertensiune, dipnee │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Monitorizare │Frecvenţa cardiacã (continuu) şi tensiunea arterialã, locul de│
│ │infuzie venoasã perifericã (semne de albire sau infiltrare) │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Numele │Hidrocortizon Hemisusccinat │
│medicamentului │ │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Clasificare │Corticosteroid │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Indicaţii │Hipotensiunea rezistentã la vasopresoare şi refacerea │
│ │volemiei, insuficienţa corticosuprarenalianã │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Doze/ │1 mg/kgc/dozã la 12 ore sau 20-30 mg/m2 de suprafaţã │
│administrare │corporalã/zi intravenos, divizat în 2-3 doze; prima dozã se │
│ │poate administra în bolus iar urmatoarele doze în PEV de 30 de│
│ │minute. Concentraţia de infuzie este de 1 mg/ml (maximum 10 │
│ │mg/ml). Dacã tensiunea arterialã s-a îmbunãtãţit iar medicaţia│
│ │vasopresoare este opritã, administrarea hidrocortizonului se │
│ │poate opri dupã 24 de ore. │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Precauţii │Risc de perforaţie gastricã când este administrat concomitent │
│ │cu indometacin sau ibuprofen. │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Soluţii │Ser fiziologic 0,9%, glucozã 5-10%. │
│compatibile │ │
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Reacţii adverse│Hipertensiunea arterialã, edeme (retenţie de apã şi electro- │
│ │liţi), risc crescut de infecţie sistemicã fungicã (Candida │
│ │sp.), cataractã, ulcer gastric, imunosupresie, hipopotasemie, │
│ │hiperglicemie, dermatitã, sindrom Cushing, atrofie tegumentarã│
├───────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤
│Monitorizare │Frecvenţa cardiacã, glicemia │
└───────────────┴──────────────────────────────────────────────────────────────┘
11.13. Anexa 13. Algoritm de management al SDRDS-------------- NOTĂ(CTCE) Algoritmul de management al SDRDS se gãseşte în Monitorul Oficial al României, Partea I, nr. 586 bis din 18 august 2011, la paginile 288-290. (a se vedea imaginea asociatã). ---------------