Comunica experienta
MonitorulJuridic.ro
-------------
*) Aprobat prin <>Ordinul nr. 1.216/2010 publicat în Monitorul Oficial al României, Partea I, nr. 723 din 29 octombrie 2010.
"Stomacul operat" reprezintã totalitatea consecinţelor digestive şi generale secundare intervenţiilor chirurgicale care se practicã pentru afecţiuni benigne sau maligne. Vom include aici şi complicaţiile produse de vagotomie, cãci ele sunt similare, dar se produc cu incidenţã diferitã. Trebuie menţionat faptul cã, în prezent, ne întâlnim din ce în ce mai rar cu aceastã patologie.
Dupã gastrectomie, un bolnav din patru semnaleazã simptome postoperatorii şi un bolnav din zece necesitã îngrijiri medicale. Marea majoritate a simptomelor este legatã de mese, în raport cu trecerea accelerate a alimentelor în intestin şi este reprezentatã de dureri sau disconfort epigastric, diaree şi manifestãri vasomotorii. În cazurile grave se adaugã absenţa apetitului, saţietatea precoce şi scãderea în greutate.
Când este vorba de suferinţe apãrute dupã rezecţii impuse de ulcerul gastric şi duodenal, acestea pot fi clasificate dupã criteriile Visick:
I. nici un simptom digestiv;
II. simptome sporadice, controlate prin dietã;
III. simptome moderate, cu disconfort uşor;
IV. simptome severe, suferinţa interferând cu activitatea zilinicã.
Complicaţiile postoperatorii ale stomacului operat sunt precoce şi tardive, în funcţie de momentul apariţiei suferinţei raportat la momentul intervenţiei.
Complicaţii postoperatorii precoce
Complicaţiile postoperatorii precoce survin în primele patru sãptãmâni de la intervenţia chirurgicalã. Sunt apanajul chirurgiei şi se datoreazã deficienţelor de tehnicã chirurgicalã, fiind reprezentate de:
- hemoragia postoperatorie;
- dilacerarea zonei de sutura la nivelul anastomozei;
- suferinţa ţesuturilor şi organelor adiacente;
- întârzierea evacuãrii gastrice (insuficienţa evacuatorie) şi obstrucţia gastricã.
Complicaţii postoperatorii tardive
Apar dupã mai mult de patru sãptãmâni de la intervenţia chirurgicalã. Se împart în tulburãri funcţionale şi tulburãri organice.
TULBURĂRI FUNCŢIONALE
Sindromul dumping precoce
Pacienţii au simptome debilitante, cum ar fi dureri sau crampe abdominale, diaree, flush, palpitaţii, transpiraţii, senzaţie de "cap gol", tahicardie, hipotensiune posturalã, senzaţie de "sfârşealã", diminuarea atenţiei, simptome ce apar la aproximativ 30 minute dupã masã şi care se amelioreazã în clinostatism. Evenimentele fiziopatologice constau în distensia jejunului de cãtre conţinutul intestinal hypertonic, ce determinã influxul rapid al fluidului din spaţial extracelular, cu contracţia acestuia; pe de altã parte, mai sunt eliberate şi substanţe vasoactive datorita destinderii ansei jejunale. Toate acestea duc la modificarea raportului pat vascular/volemie, realizând tabloul de hipovolemie.
Atitudine practicã
Diagnosticul se stabileşte în principal clinic. Tranzitul baritat pune în evidenţã evacuarea precipitate a bontului gastric, care se goleşte în 10-15 minute. Testul de provocare a sindromului dumping constã în administrare de glucozã hipertonã p.o., urmatã de monitorizarea TA, pulsului, hematocritului, glicemiei şi simptomelor.
Diagnosticul diferenţial se face cu sindromul de ansã aferentã, atonia gastricã, gastrita de reflux alcalin, ulcerul recurent.
Tratamentul impune recomandarea unor mãsuri igieno-dietetice: mese mici, fracţionate; regim bogat în alimente solide şi sãrac în mono- şi dizaharide; ingestia unor cantitãţi mici de lichide, în special la 45-50 minute dupã masã. Imediat dupã masã, bolnavul trebuie sã se culce în decubit dorsal, pentru a încetini evacuarea produsã de gravitaţie. În formele ce nu rãspund la mãsurile dietetice se recomandã utilizarea octreotidului în doza de 50-100 micrograme, de 2-3 ori pe zi, cu 30 minute înaintea meselor. Sindromul dumping are tendinţa naturalã sã diminue progresiv în cursul a câtorva luni sau ani.
Tratamentul chirurgical este indicat numai în cazurile rezistente la tratamentul medical însoţite de denutriţie progresivã. Operaţia constã în interpoziţia anizoperistalticã a unei anse jejunale şi vagotomie, dacã aceasta nu a fost efectuatã la operaţia iniţialã sau reconversia anastomozei.
Sindromul dumping tardiv
Pacienţii experimenteazã simptome de hipoglicemie la 3 sau 4 ore dupã mese. Absorţia glucozei şi hiperglicemie astfel provocatã determinã un rãspuns insulinic inadecvat care este responsabil de hipoglicemia tardivã.
Manifestãrile clinice apar la 2-3 ore dupã o alimentaţie bogatã în hidrocarbonate, sau, adesea, dupã dulciuri concentrate, şi constau în senzaţie de slãbiciune, ameţeli, transpiraţii, tremurãturi, excepţional confuzie sau comã. Tulburãrile înceteazã rapid dupã ingestia de alimente, în special dulciuri şi se pot repeta în aceleaşi condiţii sau aparent nemotivat.
Atitudine practicã
Dozarea glicemiei la intervale fixe şi a glicozuriei permit evidenţierea fazei hiperglicemie şi a hipoglicemiei. Dozarea insulinei aratã creşterea bruscã a acesteia la o orã postprandial şi menţinerea ei timp de 3-4 ore la un interval ridicat. Examenul radiologic aratã o golire gastricã rapidã.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de hipoglicemie.
Tratamentul constã în reducerea consumului de hidrocarbonate. În formele ce nu rãspund la mãsurile dietetice se recomandã utilizarea octreotidului în doza de 50-100 micrograme, de 2-3 ori pe zi.
Formele invalidate, ce nu rãspund la tratament conservative, necesitã intervenţie chirurgicalã, care are drept scop întârzierea ajungerii alimentelor în jejun şi se realizeazã prin: transformarea operaţiei Billroth II în Billroth I; transpoziţia ansei eferente la duoden; interpoziţia unei anse jejunale antiperistaltice între bontul gastric şi duoden sau diminuarea calibrului gurii de anastomozã.
Sindromul de ansã aferentã
Reprezintã ansamblul simptomelor consecutive intrãrii conţinutului gastric alimentar în ansã aferentã şi stagnãrii lor în aceastã cavitate împreunã cu sucurile biliopancreatice. Se caracterizeazã prin distensia anormalã a ansei aferente, ce se produce la pacienţii cu rezecţie gastrica şi anastomoza gastro-jejunal ã. Apariţia precoce a sindromului de ansã aferentã se datoreazã greşelilor de tehnicã chirurgicalã. Apariţia tardivã are drept cauza dezvoltarea aderentelor cu angulãri secundare ale ansei aferente sau cicatrice de ulcere peptice postoperatorii cu formarea gurii de anastomozã şi facilitarea intrãrii conţinutului gastric în ansã aferentã. Stagnarea conţinutului alimentar împreunã cu secreţiile biliopancreatice în ansã aferentã favorizeazã poluarea bacterianã cu crearea tuturor consecinţelor sindromului de ansã oarbã.
Pacienţii acuzã postprandial precoce, la 20-60 minute, senzaţie de plenitudine şi distensie epigastricã, dureri localizate în epigastru şi hipocondrul drept, a cãror intensitate creste treptat. Simptomele se însoţesc de transpiraţii, paloare, anxietate. Dupã 1-2 ore apar vãrsãturi explozive, abundente, cu conţinut crescut de bilã, însoţite de cedarea promptã a simptomatologiei (datoritã golirii bruşte în stomac a ansei aferente).
Atitudinea terapeuticã
Pe lângã anamnezã, pentru diagnostic este necesar un examen radiologic baritat, care poate evidenţia o ansã aferentã destinsã, cu traiect tortuous, cu peristaltica redusã, pliuri şterse, prezentând persistenţa opacifierii cu substanţã baritatã pentru mult timp şi golirea ei bruscã. Endoscopia digestivã superioarã poate evidenţia locul de stenozã.
Diagnostic diferenţial: gastritã de reflux alcalin, o suferinţã biliarã, pancreatitã acutã.
Tratamentul conservativ este indicat în formele uşoare: evitarea grãsimilor, tratamentul cu prokinetice, antispastice.
Tratamentul chirurgical este indicat în formele severe, sau când mãsurile igieno-dietetice eşueazã. Se realizeazã scurt-circuitarea ansei aferente, plastia gurii eferente, suspendarea ansei aferente pe mica curburã sau schimbarea montajului anastomotic.
Sindromul de ansã oarbã
Sindromul de ansã oarbã apare atunci când o porţiune de intestin este parţial blocatã, astfel încât alimentele digerate stagneazã la acest nivel. Acest fapt determinã proliferare bacterianã la acest nivel, având drept consecinţã probleme în absorţia nutrienţilor.
Pacienţii acuzã balonãri, dureri epigastrice, greaţã, uneori diaree sau steatoree. Cu timpul, pacientul dezvoltã anemie hipocromã sau anemie megaloblasticã, tetanie, osteomalacie, deficit vizual nocturn, tulburãri de coagulare secundare malabsorbţiei prin populaţie bacterianã.
Atitudine practicã
Pentru a stabili diagnosticul sunt necesare endoscopie digestivã superioarã, tranzit baritat şi radiografie abdominalã pe gol, cu evidenţierea stazei la nivelul ansei; în acest sens, poate fi utilã şi examinarea CT abdominalã; investigaţii biologice: hemograma, sideremie, calcemie, timp Quick.
Tratamentul iniţial constã în administrarea de antibiotice cu spectru larg, suplimentare cu vitamina B12, fier, calciu, vitamina K.
Daca tratamentul medicamentos eşueazã în tinerea sub control a afecţiunii, se apeleazã la tratamentul chirurgical, care se face cu scopul de a corecta obstrucţia intestinalã ce provoacã staza.
Diareea postvagotomie
Apare atât în urma vagotomiei tronculare, cât şi selective. în producerea ei intervin mecanisme alterate ale controlului parasimpatic al intestinului asupra peristalticii, dar sunt considerate şi deficitul de lactazã, ca şi creşterea excreţiei de sãruri biliare.
Cei mai mulţi pacienţi au episoade intermitente de diaree care pot fi uşor controlate de modificãri în dieta. Diareea postvagotomie poate îmbraca una dintre cele 4 forme:
1. diaree imediat postoperatorie, autolimitatã;
2. diaree imediat postoperatorie ce nu se rezolvã;
3. diaree episodicã, la intervale de 1-3luni;
4. diaree intermitentã.
Forma episodicã e cea mai frecventã. Diareea survine în special nocturn, este explozivã, şi nu are legãtura cu alimentaţia. Doar 10% dintre aceşti pacienţi au simptome severe astfel încât sã necesite intervenţie terapeuticã. Aceştia au fãrã excepţie golire gastricã rapidã.
Atitudine practicã
Diagnosticul se stabileşte în urma anamnezei şi a tranzitului baritat.
În diagnosticul diferenţial trebuie sã intre şi alte cauze de diaree (malabsorbţie, maldigestie, parazitoze intestinale).
Pacienţii trebuie trataţi mai întâi pe o perioadã de cel puţin 1 an cu mãsuri dietetice (mese mici, repetate; consum de alimente îndeosebi solide; consum de apã între mese; excluderea alimentelor cu lactozã) şi medicaţie, deoarece problema se poate ameliora în timp. Se pot folosi în trepte:
- colestiramina 4 g de 2-4 ori/zi;
- codeina fosforicã 60 mg/zi;
- loperamid 12-24 mg/zi.
Pacienţii care nu rãspund la mãsurile conservative pot beneficia de pe urma conversiei chirurgicale la gastrojejunostomie tip Roux cu ansa în Y.
Atonia gastricã (gastropareza)
Este cea mai severã manifestare a golirii gastrice întârziate, întâlnitã la unii dintre pacienţii cu stomac operat. Practic, pacienţii îşi pierd capacitatea contractilã a stomacului/ bontului gastric în ciuda faptului ca au o gaurã de anastomozã/comunicare cu duodenul largã. Suferinţa rezultã în urma vagotomiei tronculare. Diabeticii şi cei ce au avut obstrucţie îndelungatã la evacuarea stomacului sunt cei mai predispuşi la a face aceasta complicaţie.
Pacienţii acuzã imediat dupã masã, sau chiar în timpul mesei, epigastralgii, impresia mai mult sau mai puţin brutalã de plenitudine epigastricã, greaţã, vãrsãturi.
Atitudine practicã
Este imperativ a se exclude obstrucţia organicã, endoscopia digestivã superioarã fiind obligatorie. Tranzitul baritat poate ajuta în afirmarea diagnosticului pozitiv.
Din pãcate, condiţia este destul de refractara la tratament. Tratamentul cu metoclopramid sau eritromicina injectabila poate aduce beneficii, dar rezultatele sunt de cele mai multe ori modeste. În cazurile refractare, trebuie practicatã gastrectomie totalã cu eso-jejuno anastomozã, sau gastrectomie subtotalã cu gastrojejunostomie tip Roux cu ansã în Y.
TULBURARI ORGANICE
Ulcerul recurent (peptic) postoperator
Cauzele dezvoltãrii unui ulcer de bont postoperator sau la nivelul gurii de anastomozã pot fi:
1. Defecte de tehnicã chirurgicalã
- vagotomie incompletã;
- obstrucţie parţialã a gurii de anastomozã;
- staza gastricã (incluzând sindromul de ansã aferentã);
- antrul restant (responsabil de hipergastrinemie);
- rezecţia gastricã incompletã;
- material de sutura restant.
2. Continuarea administrãrii de antiinflamatoare non-steroidiene.
3. Hipersecreţia acidã gastricã persistentã
- sindromul Zollinger-Ellison;
- mastocitozã;
- hiperparatiroidism primar;
- idiopaticã.
Tabloul clinic este dominat de durerea epigastricã sau periombilicalã, putând fi însoţitã de greaţã şi vãrsãturi, care rãspunde mai greu la tratamentele antiulceroase. Ulcerele peptice postoperatorii reprezintã 2% din totalul hemoragiilor digestive superioare. Aproximativ 50% dintre pacienţi sunt asimptomatici.
Ulcerul peptic postoperator este foarte agresiv şi are o mare tendinţã la complicaţii (perforaţie, penetraţie, hemoragie).
Atitudine practicã
Diagnosticul este sugerat de tabloul clinic şi este confirmat de endoscopia digestivã superioarã, care permite identificarea craterului ulceros şi a prelevãrii de biopsii de la nivelul acestuia. Ar mai fi utile mãsurarea gastrinemiei şi calcemiei, testarea pentru Helicobacter pylori şi mãsurarea debitului acid gastric.
Diagnosticul diferenţial se face în principal cu adenocarcinomul de bont.
Tratamentul medicamentos se face cu blocanţi H2 (ranitidinã 150-300 mg/zi; famotidinã 20-40 mg/zi; nizatidinã 150-300 mg/zi) sau inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol 20-40 mg/zi; pantoprazol 40 mg/zi; lansoprazol 30 mg/zi), care trebuie administraţi pe perioade lungi. În cazul procedeelor chirurgicale care pãstreazã antrul, se recomandã eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori, dacã aceasta este prezentã.
În caz de eşec al tratamentului medicamentos, este necesarã reintervenţia chirurgicalã, practicându-se (re)rezecţia stomacului şi revizuirea anastomozei.
Gastrita de reflux alcalin
Se produce datoritã refluxului conţinutului duodenal în stomac, apãrând la aproape fiecare pacient operat pe stomac, deşi în mod obişnuit nu este clinic semnificativã.
Totuşi, la unii pacienţi, condiţia determinã apariţia de dureri epigastrice importante, şi uneori vãrsãturi bilioase.
Atitudine practicã
Endoscopia digestivã superioarã susţine acest diagnostic, confirmând prezenţa gastritei extinsã la tot stomacul/bontul gastric, fie macroscopic, fie histopatologic (în urma practicãrii biopsiilor gastrice).
Diagnosticul diferenţial trebuie fãcut cu sindromul de ansã aferentã şi insuficienţã evacuatorie gastricã.
Tratamentul constã în utilizarea medicamentelor prokinetice (metoclopramid 10 mg x 3-6 ori/zi; domperidon 10-20 mg x 3-6 ori/zi) şi sucralfatului (1 g x4-8 ori/zi).
În cazul rezultatelor nesatisfãcãtoare, se practicã reintervenţia chirurgicalã, având ca obiectiv deversarea bilei din bontul gastric, prin practicarea anastomozei gastrojejunale tip Roux cu ansã în Y sau prin practicarea unei derivaţii bilio-digestive.
Adenocarcinomul bontului gastric
Pacienţii care au suferit o gastrectomie au la 15 ani postoperator un risc relativ de 2 x mai mare de a dezvolta un cancer gastric comparativ cu populaţia generalã, iar riscul creşte cu trecerea timpului. Acest fapt se datoreazã refluxului de conţinut intestinal şi bila în stomac, cu formarea de carcinogeni în lumenul gastric.
Manifestãrile clinice iniţiale sunt nespecifice, fiind uşor trecute cu vederea. Bolnavii prezintã dureri epigastrice care cresc progresiv în intensitate, senzaţie de plenitudine epigastricã, scãdere ponderalã, anemie. Pacienţii mai pot prezenta disfagie şi vãrsãturi. Triada care sugereazã diagnosticul clinic este reprezentatã de:
- istoric de intervenţie chirurgicalã pe stomac;
- interval liber asimptomatic de cel puţin 5 ani;
- apariţia simptomatologiei descrise.
Atitudine practicã
Examenul endoscopic cu practicarea biopsiei formaţiunilor vegetante, ulcero-vegetante sau infiltrative este esenţial pentru diagnostic. Examenul radiologic baritat în dublu contrast şi strat subţire este mai puţin utilizat actual.
Cost-eficienţã screeningului endoscopic pentru cancerul gastric la pacienţii ce au fost operaţi pe stomac nu a fost doveditã.
Pentru stadializare şi tratament, vezi cancerul gastric.
TULBURARI METABOLICE CARENTIALE
Apar tradiv, în special dupã rezecţia gastricã tip Billroth II. Mecanismul lor de apariţie este scãderea aportului caloric, maldigestia sau malabsorţia diverselor principii nutritive.
Sunt descrise:
- malnutriţia;
- anemia feriprivã;
- anemia megaloblasticã secundarã deficitului de acid folic sau/şi vitamina B12;
- osteoporozã şi osteomalacie.
Atitudine practicã
Sunt utile: hemograma, sideremie, calcemie, fosfataza alcalina, timpi de coagulare, dozarea de vit. B12 şi acid folic serice, proteine totale serice, albumine serice, endoscopie digestivã, eventual prelevarea de biopsii de la nivelul intestinului subţire, mãsurarea densitãţii minerale osoase.
Tratamentul tulburãrilor metabolice carenţiale constã în substituţia principiilor insuficiente şi în amendarea mecanismelor etiopatogenice implicate.
------------
Newsletter GRATUIT
Aboneaza-te si primesti zilnic Monitorul Oficial pe email
Comentarii
Fii primul care comenteaza.
MonitorulJuridic.ro este un proiect:
